Otorrinolaringólogos en Zaragoza

Los otorrinos de Zaragoza advierten que la mucosa situada en la inserción inferior de los pilares es la primera que empieza a tomar un aspecto suculento, y que luego esta alteración sigue una marcha descendente por la base de la lengua y senos piriformes, cuya mucosa aparece con irregularidades de tipo muriforme lo mismo que la de los rodetes tubáricos, si bien ésta resulta más difícil de visualizar porque en estos enfermos hacer una rinoscopia posterior dista bastante de ser sencillo.

La reacción inflamatoria productiva se concretará en la periferia de los folículos linfoides, que aislados o en pequeños grupos están extendidos por toda la faringe, con lo cual, una vez eliminadas las secreciones, la mucosa no presenta ya la superficie regular sino un aspecto granuloso: tal situación persistirá hasta que sobrevenga la atrofia. Esta se inicia con una desaparición lenta de los folículos hiperplásicos que dejan paso a una mucosa lisa, seca y con un brillo mate que en nada se parece al aspecto húmedo de la mucosa normal. La etapa atrófica terminal: para los otorrinos de Zaragoza existe atrofia cuando se produce una disminución adquirida de una parte del cuerpo, de un órgano, de determinados tejidos o de células aisladas; es decir, la atrofia supone y exige la existencia anterior de la normalidad y excluye toda modificación regresiva por destrucción o necrosis de origen bacteriano o degenerativo.

El factor determinante de la atrofia en la parcela orgánica comprometida puede ser una disminución real del número de elementos integrantes del todo, o una disminución del tamaño de los mismos permaneciendo constante la cuantía numérica. En ocasiones hay atrofia real sin que haya disminución de tamaño ostensible en la parte comprometida, porque el o los tejidos funcionalmente activos que se pierden son sustituidos, de inmediato, por conectivo o por grasa. En las atrofias celulares, hay en el sector afectado un aumento de la pigmentación, debido a que en el protoplasma celular se acumulan productos metabólicos que normalmente son eliminados sin dificultad.

En la etapa terminal las reacciones tisulares cambian de signo, y cambia asimismo el propio funcionalismo de la mucosa. Ha de quedar bien sentado que la atrofia terminal en el proceso que nos ocupa no es la enfermedad, sino la consecuencia de una serie de trastornos que, iniciados con manifestaciones exudativas discretas de tipo catarral, seguirá con perturbaciones circulatorias y de secreción, proliferación celular, y terminará con el fracaso de la mucosa, cuando agotadas sus posibilidades reactivas, se llega a una grave perturbación de los mecanismos regeneradores del epitelio, con profundas modificaciones de los fenómenos metabólicos y secretores, y sustitución final de los elementos nobles por tejido fibroso de cicatriz sin actividad funcional y muy pobre en vasos.

Los estudios de citología descamativa proporciona datos de notable valor informativo en la patología faríngea, y por su sencillez merece la pena intentar incorporarlos a la exploración rutinaria. Existe una diferencia real entre la descamación de las etapas iniciales, las de hipertrofia de la mucosa, y las atróficas terminales. En las primeras hay una acusada proliferación del epitelio, demostrable en el frotis por el elevado contingente de células superficiales; por el contrario, en cuanto se inicia la atrofia, el fracaso de la mucosa se traduce por un descenso en la tasa de elementos superficiales con aumento de los parabasales y básales, que se desprenden de su lugar de implantación antes de alcanzar la madurez propia de las células superficiales. El citograma faríngeo ha permitido separar de los procesos evolutivos catalogables como faringopatías crónicas no específicas un importante contingente de individuos con faringe amplia, mucosa fina y reflejos atípicos, en los que el factor determinante de sus molestias es estrictamente psicógeno.

La mucosa faríngea atrófica, una vez despejada de secreciones viscosas y costras de moco, aparece lisa, sin relieve ni brillo, de color rosa pálido, y con un aspecto inconfundible e indefinible de sequedad. Las faringopatías de origen nasal o rinosinusal: cuando la respiración exclusivamente nasal no puede proporcionar aire suficiente para una perfecta hematosis, el individuo recurre a la respiración bucal. Si ésta pasa de mecanismo de emergencia a hábito, se producen alteraciones bronco-pulmonares y, además, el aire inspirado por la boca incide perpéndicularmente sobre la mucosa de la orofaringe, que recibe así el impacto mecánico de un material no previsto ni elaborado, en vez de deslizarse sobre ella un fluido que al pasar por la nariz adquirió el grado preciso de humedad y temperatura y fue depurado de partículas sólidas en suspensión.

Además, en muchos casos los otorrinos de Zaragoza detectan que el factor determinante de la insuficiencia respiratoria nasal es una infección ubicada en las propias fosas, o que compromete a éstas y a los senos, en cuyo caso le mucosa faríngea se ve sometida al stress que representa el descenso de secreciones sépticas con alto poder irritante que rebajan las posibilidades defensivas del sector.

El individuo que respira mal por la nariz debido a modificaciones estructurales, trastornos circulatorios, o hiperplasia de la mucosa, duerme habitualmente con la boca abierta instaurando una respiración bucal, o en el mejor de los casos nasobucal, durante las horas que dura el descanso. Tal situación anómala se traduce al despertar por una sensación de sequedad que obliga a carraspear hasta que la contracción voluntaria que con ello se produce y los reiterados movimientos de deglución en vacío conducen a la recuperación del tono, y con él al masaje de la mucosa, que determina un aumento local de secreción que lubrica la superficie y hace desaparecer las molestias.

Otro es el problema cuando el individuo con insuficiencia respiratoria nasal sufre corizas de repetición, que se infectan con notable facilidad y de hecho se convierten en rinopatías mucupurulentas altamente secretantes. En esta situación las secreciones son vehiculizadas por el batido ciliar hacia la nasofaringe para luego ser deglutidas, y si los cilios fallan las secreciones se estancan, con todas las consecuencias que tal detención implica.

La faringe de estos enfermos tiene el color rojo vivo de las mucosas con reacción inflamatoria de protesta, y está cubierta de secreciones de densidad variable. En estos casos se hace necesaria una cuidadosa exploración de fosas nasales y senos por los otorrinos de Zaragoza, y resulta sorprendente el gran número de sinusitis oligosintomáticas, e incluso asintomáticas, que se llegan a descubrir. Las faringopatías tonsiloprivas: La amigdalectomía correctamente realizada en un enfermo en que estaba indicada sólo determina molestias durante el período de cicatrización y superado éste las molestias desaparecen. Ahora bien, hay individuos, de preferencia entre los 25 y los 35 años, con antecedentes amigdalinos muy cargados, que dudan en operarse, por fin se deciden, y luego se encuentran igual o peor que antes. El diagnóstico de las faringopatías crónicas no específicas por los otorrinos de Zaragoza en términos generales es sencillo y muchas veces lo da hecho el propio enfermo. El aspecto de la mucosa es lo suficientemente demostrativo para no entrar en dudas respecto a la existencia de un proceso inflamatorio, el problema empieza cuando se busca el origen de tal inflamación.

No basta hacer un estudio cuidadoso de faringe, fosas nasales y senos: hay que constatar el estado de la columna vertebral y el tamaño de la apófisis estiloides, que cuando es muy larga da cuadros dolorosos y disfagias capaces de inducir a errores de todo tipo. El citograma informa de lo que está ocurriendo en la mucosa, y aunque nada dice de cuál es la causa determinante en los procesos banales, en las neoplasias sirve para descubrir células neoplásicas.

Finalmente, el género de vida, las ocupaciones habituales, el tipo de trabajo y las costumbres son, en bastantes ocasiones, lo que ponen en la pista de la causa, causa que no siempre es posible eludir. Razones de tipo social unas veces, y las más motivos económicos, impiden soslayar lo que parece ser la causa de la faringopatía, tal como sucede en las de origen profesional, que mejoran al separarse por algún tiempo el individuo de su puesto de trabajo, pero que fatalmente reaparecen al poco de reincorporarse. El cambio ocupacional, deseable en muchos casos, es casi siempre inviable cuando el paciente tiene orientada su vida y sus obligaciones.

Los individuos que trabajan en atmósferas cargadas de polvo o de humos deben ser informados de las condiciones técnicas que legalmente han de reunir las instalaciones para garantizar una buena protección del trabajador, y por descontado que se recomendará el uso de mascarillas protectoras, aunque en la mayoría de los casos resultan muy molestas y el paciente no quiere trabajar con ellas. Como medida coadyuvante se recomendará el abandono del tabaco y del alcohol, aunque en la mayoría de los casos no se logre el objetivo. Las curas hidro-minerales son habituales y se pretende con ellas incorporar al organismo elementos que una vez metabolizados influyen sobre la situación local de la mucosa. Las indicaciones de las curas balnearias se ajustan a un esquema basado en la situación de ésta al hacer la prescripción: así en las mucosas con manifestaciones exudativas de evolución tórpida y desesperante se recomiendan las aguas sulfurosas; y en los casos con predominio de fenómenos vasomotores y manifestaciones exudativas de evolución paroxística, las cloro-bicarbonatado-sódicas y arsenicales.

La prescripción de la cura hidromineral hecha por los otorrinos de Zaragoza tiene una base empírica: la realización debe ser autorizada y supervisada por el médico director del balneario y puede desaconsejar e incluso prohibir formalmente la cura prescrita.

Rinitis específicas. Manifestaciones alérgicas

Las rinitis específicas son las producidas por la afectación concreta de la fosa nasal por una enfermedad más genérica y sistémica.

Rinitis específicas del recién nacido

Rinitis gonocócica: Los otorrinos de Zaragoza consideran que puede presentarse ya inmediatamente después del nacimiento, por lo general en los 2-3 primeros días. Comienza con una rinorrea purulenta de color verdoso, a menudo estriado de sangre, que produce escoriaciones o costras parduzo oscuras y ulceraciones a nivel del vestíbulo nasal y en el labio, y es a menudo maloliente. Estas fisuras hacen tremendamente dolorosa la rinoscopia anterior. Aparece con problemas de deglución, fiebre alta, pérdida de peso y serios trastornos gastrointestinales que pueden poner en peligro su vida.

Rinitis diftérica: Es de aparición más tardía que la anterior: entre los 3-6-8 meses, pues hay una cierta protección inmunológica transmitida por la madre (que puede durar hasta los 2 años). El cuadro es similar al gonocócico: rinitis mucopurulenta maloliente a menudo estriada de sangre, costras blanquecinas, adenopatías submaxilares y fiebre con fuerte afectación del estado general (déficit ponderal). Puede haber membranas, pero este dato importantísimo no es constante, al menos al principio del proceso, porque después si aparecen en rinofaringe y orofaringe.

Rinitis Luética: Es muy similar clínicamente a la gonocócica, pero se presenta hacia la tercera, quinta semana, después del nacimiento. Se caracteriza por secreción mucopurulenta intensa y bilateral, a menudo fétida, así como por la existencia de costras adheridas y ulceraciones y fisuras en el vestíbulo nasal (hemorragias ligeras), así como infartos ganglionares en la región cervical.

Rinitis específicas del adulto

Rinitis tuberculosa: Es la infección en la región nasal por el bacilo de Koch en un paciente que tenía tuberculosis. Puede presentarse en la pirámide nasal, afectando sólo a piel (lupus), o bien en las fosas nasales de cuatro formas diferentes (tuberculoma, osteocartilaginosa, ulcerosa y lúpica).

Sífilis nasal: En el estadio primario aparece un chancro sifilítico que en nada difiere del de las mucosas de localización típica y que, igualmente cura sin dejar secuelas. En el estadio secundario: las placas mucosas genuinas se encuentran sólo en casos excepcionales a nivel del límite mucocutáneo del vestíbulo nasal. Si se encuentran, en cambio, lesiones más inespecíficas: eritema de la pituitaria, cornete inferior voluminoso y mucosa secretante. En el estadio terciario los otorrinos de Zaragoza encuentran una obstrucción nasal y progresiva y tenaz, una supuración mucopurulenta y fétida y un aumento del tamaño de la pirámide nasal. Lo típico es la aparición del goma sifilítico, que puede ser de dos tipos:

• Goma solitario: es una pequeña tumoración indolora que se localiza frecuentemente en el tabique siendo patognomónico que abarca todas las capas de las fosas nasales (incluido el hueso). Suele sufrir un proceso de necrosis central, fusión y ulceración con hundimiento de toda la arquitectura de la pirámide nasal ("nariz en silla de montar").
• La infiltración gomosa difusa es mucho más frecuente que la anterior y ataca igualmente a todas las capas, incluido el esqueleto. La pirámide nasal muestra una tumefación edematosa y enrojecida que, característicamente, es muy dolorosa.

Lepra nasal: La localización de la lepra en la región nasal es muy frecuente, pues es la puerta de entrada del bacilo de HANSEN. Hay una forma tuberculoide, cuando las defensas del individuo son buenas (cuyas histología es similar a la de las lesiones tuberculosas), y otra lepromatosa, que incide en sujetos con escasas defensas (con un infiltrado predominante de histiocitos y abundantes bacilos leprosos). En la forma tuberculoide aparece poco más que IR bilateral y secreción mucopurulenta. En la forma lepromatosa aparecen lepromas en el vestíbulo nasal, alas de la nariz y tabique cartilaginoso. Al ulcerarse producen destrucciones, sinequias, etc... que dan el cuadro característico.

Rinoscleroma: Es una enfermedad producida por el bacilo de FRISCK que aparece sobre todo en los países del este de Europa. Aparecen infiltrados tumorales que interiormente van ocluyendo la luz de las fosas nasales y por fuera aumentan el tamaño de la pirámide nasal presentando tumoraciones leñosas, muy duras, que conforme pasa el tiempo pueden ulcerarse y destruir la pirámide nasal.

Rinitis alérgicas: En este tipo de cuadros nosológicos van a jugar un papel importante el factor hereditario o terreno, el factor cualitativo, es decir, cuál es la sustancia que actuando como antígeno va a desencadenar el cuadro, y el factor cuantitativo: cuánto tiempo lleva el sujeto en contacto con el alérgeno desencadenante. Hay tres cuadros principales descritos por los otorrinos de Zaragoza, pero todos ellos presentan una triada sintomática común:

• Crisis de estornudos intensos y violentos.
• Rinorrea clara y muy abundante con sensación constante de ocupación de las fosas nasales.
• Obstrucción nasal bilateral que obliga al sujeto a dormir con la boca abierta.

Igualmente la participación ocular es constante, con picazón de ojos que están enrojecidos y llorosos. A la exploración rinoscópica por los otorrinos de Zaragoza la mucosa se encuentra pálida, húmeda, brillante y edematosa. Estos hallazgos son siempre bilaterales. Los tres principales cuadros son:

1. Rinitis alérgica estacionaria o periódica: Es la "fiebre del heno", se trata de una polinosis de las gramíneas que se presenta siempre coincidiendo con un periodo anual, generalmente la primavera o el otoño, dependiendo de la época de floración de la planta causal.
2. Rinitis alérgica aperiódica: son mucho más frecuentes, representando un 90% del total. No aparece en época determinada pues está en relación con un alérgeno que puede encontrarse en todas las estaciones en el medio ambiental normal del individuo: polvo de la casa, pelo de animales... La sintomatología es la misma aunque algo más atenuada, destacando que la rinorrea suele desaparecer por la noche y la crisis de estornudos son más frecuentes al levantarse.
3. Poliposis nasosinusal: como ya hemos dicho en otro lugar la aparición de pólipos nasales está en relación con un fondo alérgico constitucional que, en ocasiones, es el elemento único o preponderante. Generalmente afecta a la mucosa nasal alta y a la de los senos maxilar y etmoidal. A la clínica común hemos de añadir que la IR nasal es mucho mayor precisamente por la existencia de los pólipos, y que las cefaleas frontales son muy frecuentes por el inicio de sinusitis que aparece en estas formas.

Rinitis atrófica simple: Desde el punto de vista etiológico no se conoce la causa. La teoría más aceptada por los otorrinos de Zaragoza es la constitucional: supone que la rinitis atrófica, en cualquiera de sus variedades, no es una enfermedad de tipo inflamatorio ni infeccioso aunque lleve el nombre de "rinitis" (eso se debe a la similitud), sino un proceso reactivo frente a agresiones diversas: virus, bacterias, irritación por polvo, etc... El modo de reaccionar estará en función de las características de la mucosa: si es hiperplásica aparecerá hipertrofia y si es hipoplástica, atrofia. Dentro de la constitucionalmente hipoplástica podríamos distinguir dos variedades:

• La hipoglástica, de origen totalmente desconocido y que daría lugar a la variedad simple de rinitis atrófica.
• La hipoplástica patoplástica, en la que existe un antecedente de rinitis en la infancia, al que se le atribuye la transformación de la mucosa, sobre la que asentará la variedad mayor u ocenomatosa.

Los síntomas vienen dominados por la falta de secreción y gran sequedad nasal. Muchas veces la afectación se extiende también a faringe o laringe, e incluso a todo el árbol traqueobronquial.

Rinitis atrófica Ocenomatosa: Es la variedad mayor de la forma anterior. Es más frecuente en mujeres, y su origen presumible es la constitución del paciente. Sin embargo los otorrinos de Zaragoza barajan otras teorías:

1. La teoría infecciosa, se basó en el hallazgo en el escaso moco nasal de una serie de bacterias a las que se le atribuyó la responsabilidad del cuadro.
2. Una variedad de la anterior fue la atribución a enfermedades específicas: sífilis, lepra, tuberculosis... que apareció en la época que éstas eran frecuentes. No es una teoría descabellada pues estos procesos estarían comprendidos dentro de los capaces de transforma una mucosa en patoplástica sobre la que asentaría posteriormente el ocena.
3. Otra teoría constitucional es la que se basa en el tamaño de las fosas nasales. Tampoco está desencaminada pues se ha comprobado que en los raros casos en que el ocena es unilateral el enfermo presenta una fosa nasal de mayor tamaño que la otra (suele obedecer a una desviación de tabique) y es en esta fosa mayor donde aparece el ocena.

La anatomía patológica muestra las mismas alteraciones que en las formas simples pero aún más exageradas: el proceso atrófico afecta también al cartílago y al hueso, por lo que los ocenomatosos presentan una pirámide nasal pequeña, en "silla de montar". El principal síntoma es una fetidez tan profunda que basta que el enfermo entre por la puerta para diagnosticar el cuadro. Esta fetidez no es percibida por el propio enfermo por la anosmia que la afectación de las terminaciones nerviosas le produce. Se acompaña de sensación de sequedad, costras de moco muy secas e insuficiencia respiratoria que puede ser objetiva (el acumulo de costras es tan grande que llega a obstruir la fosa) pero que generalmente es subjetiva: la atrofia de las terminaciones nerviosas sensitivas es tan grande que el enfermo no nota su propia respiración y cree que no respira bien.