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Patología renal

Patología renal

Hipertensión arterial renal (HAR)

La hipertensión es un síntoma clásico de la Patología renal, pero el mecanismo de su instauración, pese a lo mucho que se ha trabajado para esclarecerle, sigue ofreciendo incógnitas para los urólogos de Zaragoza. Pueden actuar estos tres mecanismos en la aparición de la HAR:

  • Secreción de sustancias presoras: la sustancia presora segregada por el riñón es la renina, un fermento sintetizado en el aparato yuxtaglomerular que actúa indirectamente sobre la angiotensina I y II. La angiotensina ejerce su efecto sobre la presión arterial de forma directa o indirecta. Directamente, aumentando las resistencias, pues es un potente agente vasoconstrictor. Indirectamente, actuando sobre la corteza suprarrenal, en la que estimula la secreción de aldosterona, que promueve la reabsorción de Na en el túbulo renal; el Na aumenta la volemia y penetrando en las células de la pared de los vasos las edematiza y sensibiliza a la acción de los agentes vasconstrictores, aumentando también las resistencias periféricas.El estímulo para la secreción de renina es la reducción de la presión arterial en la arteriola aferente del glomérulo, en cuya pared se encuentra el aparato yuxtaglomerular. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, que según los los urólogos de Zaragoza desencadena la hiper­tensión experimental que se consigue pinzando la arteria renal o cubrien­do al riñón de celofán (experiencia de Goldblatt) es seguro que pone en marcha la hipertensión vásculorenal —la sintomática de las estenosis de la arteria renal— y también es admisible que intervenga en la génesis de la hipertensión de un pequeño porcentaje de casos de neuropatía con insuficiencia renal —aquellos en los que la hemodiálisis, pese a normalizar la volemia, no corrige la elevación tensional—. Asimismo, este sistema debe jugar algún papel en la hipertensión maligna, cualquiera que sea su etiología. Aparte de estas situaciones, no es probable que actúe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pues sólo en ellas han sido comprobados valores altos de renina.
  • Fallo de la acción antihipertensiva del riñón —hipertensión renopriva—. La experimentación animal ha demostrado que este órgano tiene una acción antihipertensiva. No se sabe si la ejerce destruyendo agentes hipertensores o elaborando sustancias hipotensoras; recientemente, se ha puesto de manifiesto que la médula renal segrega factores con esta activi­dad, del tipo de las prostaglandinas. Es posible que este mecanismo sea efectivo en la hipertensión sintomática de las nefropatías en las que está reducida la masa de tejido renal funcionante.
  • Aumento del volumen/minuto por retención anormal de Na. En este caso se trata de que la nefropatía perturba directamente él balance del Na, lo que no tiene nada de particular, pues la intervención del riñon en el mismo es definitiva y, en consecuencia, se retiene este ion y, con él, agua. El aumento de la volemia y del volumen/minuto subsiguientes son los responsables directos de la elevación de la tensión. Este es el mecanismo que actúa, con toda seguridad, en la hipertensión de la glomerulonefritis aguda, pues su estudio hemodinámico demuestra que es un ejemplo típico de hipertensión de este tipo y, probablemente, en la mayor parte de los hipertensos con nefropatía avanzada e insuficiencia renal, ya que la corrección de los trastornos del balance hidrosalino, mediante las técnicas dé hemodiálisis, normaliza los valores tensionales.

Edema renal

Es uno de los motivos frecuentes de consulta para los urólogos de Zaragoza ya que es otro de los grandes problemas de la patología renal. Sus características principales son:

Origen: El edema, o acumulo de Na y agua en el espacio intersti­cial, se desarrolla en las nefropatías cuando actúan estos mecanismos:

  1. Trastornos que fuerzan el paso de líquido hemático al espacio intersticial: De esta forma actúan la capilaritis "universal", que aumenta la permeabilidad capilar en las glomerulonefritis agudas y la disminución de la presión oncótica del plasma, derivada de la hipoproteinemia, del síndrome nefrótico. Estos factores son, fundamentalmente, iniciadores de edema.
  2. Retención anormal de Na y agua en el espacio cxtracelular: A su vez, según los urólogos de Zaragoza puede tener estos orígenes:
    • Disminución de la filtración glomerular, que tiene lugar en las glomerulonefritis.
    • Aumento de la reabsorción tubular, que es segura en el síndrome nefrótico, por hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia desencadenada por el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial. La retención de Na y H2O representa el papel de un factor promotor y mantenedor del edema. En suma, pues, en el edema de las glomerulonefritis actúa como factor iniciador el aumento de la permeabilidad capilar y le promueve y mantiene la retención de Na y agua, dependiente de la reducción del filtrado glomerular y el del síndrome nefrótico reconoce como factor patogénico fundamental la disminución de la presión oncótica del plasma y es promovido y mantenido por el hiperaldosteronismo secundario.

Características: Los urólogos de Zaragoza las analizan según su localización,en la que el edema renal tiende a ser difuso, prefiriendo las zonas en las que el tejido celular es laxo, como párpados y escroto; respecto a la intensidad, en las glomerulonefritis suele ser discreto, en tanto que en el síndrome nefrótico, por regla general, es intenso y afecta, incluso, a las serosas —anasarca—. Además, es pálido y frío —por no ser inflamatorio— y muy blando. El líquido del edema en las glomerulonefritis es rico en albúmina, pues la pared capilar inflamada la deja pasar y en el síndrome nefrótico pobre, porque en él se mantiene íntegra la pared capilar.

Anemia renal

De una manera muy resumida los urólogos de Zaragoza la definen como el resultado de una depresión de la eritropoyesis y de una exaltación de la eritrocateresis:

  1. Depresión de la eritropoyesis: Actúan de esta forma estos dos factores:
    • La profunda alteración del medio interno, que "intoxica" a la médula eritropoyética.
    • El déficit de eritropoyetina, que parece ser el factor fundamental.
  2. Exaltación de la eritrocateresis: Se ha comprobado que los hematíes tienen acortada su supervivencia, por ser minusválidos. Esta anormalidad es el resultado de estar suspendidos en un medio adverso —el plas­ma anormal— y, por tanto, la anemia, en cuanto hemolítica, es "extracorpuscular". Pese a los esfuerzos que se han hecho, no se ha logrado establecer cuál es la naturaleza de la anormalidad de los hematíes, y tampoco averiguar cuál es la causa inmediata de la misma. Por razón de su génesis, que afecta a la cantidad pero no a la calidad de los hematíes, la anemia, en principio, es normocítica y normocrómica.

Osteopatia renal

Normalmente presenta tres formas diferenciadas en las consultas de los urólogos de Zaragoza:

  1. Osteomalacia o raquitismo, es decir, trastorno de la mineralización de la sustancia osteoide —v. Patología general del hueso—. Se observa en la insuficiencia renal crónica y se atribuye a la incapacidad del riñón para sintetizar la forma activa de la vitami­na D (también se observa en algunos de los raros síndromes de fracaso de funciones tubulares y en este caso el mecanismo es más oscuro).
  2. Osteítis fibrosa, o lisis ósea propia del hiperparatiroidismo Es la expresión de la hiperfunción paratiroidea, secundaria a la hipocalcemia de la insuficiencia renal crónica.
  3. Osteoesclerosis, sobre todo vertebral. Se observa, también en la insuficiencia renal crónica, aunque excepcionalmente, y no se conoce su origen.

Azotemia

Azotemia significa retención de productos nitrogenados de desecho, derivados del catabolismo proteico. Estos productos son los que contienen el N-no proteico del plasma, es decir, urea, ácido úrico, creatinina, metil-guanidina, aminas aromáticas, fenoles y sus derivados, etc. Los urólogos de Zaragoza destacan como modelo el comportamiento de la urea, que es el más importante de los productos de desecho. Su concentración en la sangre dependerá de los siguientes factores: la cantidad producida en la unidad de tiempo, que es directamente proporcional a la intensidad del catabolismo proteico; el ritmo de eliminación renal; y el volumen en que se distribuye en el organismo, que es el del agua de los tres espacios —intracelular, intersticial y extracelular—. Por tanto, la azotemia aparecerá en las siguientes circunstancias:

  • Aumenta la cantidad de urea producida cuando lo hace el ca­tabolismo proteico exógeno en la alimentación muy rica en proteínas, o el endógeno en las infecciones, traumatismos, quemaduras, etc. (Azotemia extrarrenál propiamente dicha).
  • Según los urólogos de Zaragoza fracasa la eliminación renal, fundamentalmente, cuando se reduce el filtrado glomerular, aunque también influye la diuresis, pues, a igualdad de filtrado, y puesto que la urea es reabsorbida en el túbulo en la misma proporción que al agua, cuanto menor sea la diuresis mayor se­rá la cantidad de urea reabsorbida. La reducción del filtrado glomerular puede reconocer estos orígenes:
    • Disminución del flujo sanguíneo renal y, por tanto, de la presión de filtración, que tiene lugar en la insuficiencia circulatoria central o periférica (en sentido amplio, es también una azotemia extrarrenal).
    • Nefropatías orgánicas que suponen una reducción notable de la superficie de filtración —glonierulonefritis aguda e insuficiencia renal crónica en el período terminal, cuando el número de nefronas funcionantes es mínimo—; también pertenece a este grupo la azotemia de la insufi­ciencia renal aguda y cuando la estudiemos veremos cómo se explica la reducción del filtrado en ella (la azotemia de estas nefropatías orgánicas es la azotemia renal propiamente dicha).
    • Aumento de presión en la cápsula de Bowman, en la nefropatía obstructiva (azotemia postrrenal).
  • Cuando disminuye el volumen de distribución de los produc­tos nitrogenados que, como señalan los urólogos de Zaragoza, es el agua total del organismo; esto ocurre en las deshidrataciones graves (la azotemia de este origen es también extrarrenal).

Trastornos del metabolismo de los electrolitos y del equilibrio acido-base

Como es sabido, los órganos renales juegan un papel de primer orden en el control del metabolismo de los electrolitos y en el mantenimiento del pH normal del medio interno y es por ello que en las afecciones renales se observan alteraciones de estas constantes. Los electrolitos se alteran porque son retenidos o eliminados en exceso, por transmineralización —entrada de Na y salida de K de las células— o, indirectamente, por vómitos, diarreas, etc. El comportamiento de cada uno de los electrolitos depende en cada momento de muchos factores, por lo que es difícil establecer patrones característicos. De todas formas, los detalles más interesantes señalados por los urólogos de Zaragoza respecto al Na y al K en relación con los trastornos de la función renal son los siguientes:

  1. En cuanto al Na es posible diferenciar estas cuatro situaciones:
    • Retención de Na y H¡O (con edemas, y, eventualmente, hipertensión): Se da en los síndromes glamerulonefrítico y nefrótico, en el primero por disminución de la filtración glomerular y en el segundo por aumento de la reabsorción tubular, ya que existe un hiperaldosteronismo secundario; también retienen Na y H2O los pacientes de insuficiencia renal aguda en la fase oiigoanúrica. Fuera de la patología renal, el riñón es el órgano elector de la retención de Na y H¿0 en la insuficiencia cardiaca y en las cirrosis (v. Oliguria).
    • Eliminación de Na y H2O (con deshidratación isotónica): Cuando es insuficiente la reabsorción tubular de los mismos por existir un régimen de "diuresis osmótica" —insuficiencia renal crónica— o por estar dañado el túbulo —en las nefropatías intersticiales y en la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda-. Este mecanismo actúa también en el hipoaldosteronismo —insuficiencia suprarenal—.
    • Hipernatremia (por retención de Na sin H2O o por eliminación de H2O sin Na): Corren este riesgo, por ejemplo, los pacientes de glomerulonefritis, si se los priva de agua.
    • Hiponatremia (por eliminación de Na sin H2O o retención de H3O sin Na): es lo que ocurre en los pacientes que pierden Na y H2O, en las circunstancias que acabamos de ver, si sólo se los repone el agua.
  2. Los trastornos del balance del K se observan en las consultas de los urólogos de Zaragoza en estas situaciones:
    • Hiperpotasemia (por retención de K): En las oligurias o anurias, por ejemplo, en la fase oligoanúrica de la insuficiencia renal aguda o, al final, en la insuficiencia renal crónica; este trastorno también es propio de la insuficiencia suprarrenal.
    • Hipopotasemia (por eliminación de K): La que puede ser observada en las nefropatías intersticiales y otras tubulopatías se explica porque la pérdida de Na pone en marcha un hiperaldosteronismo secundario, que promueve la eliminación de K. Naturalmente que la hipopotasemia del hiperaldosteronismo en general es también por exceso de eliminación.
  3. En cuanto al equilibrio ácido-base, lo característico es el desarrollo de una acidosis metábólica por actuar los siguientes mecanismos:
    • Cuando se afecta exclusivamente el glomérulo —glonierulonefritis—, por retención de radicales ácidos (fosfatos y sulfates).
    • En los trastornos tubulares —neuropatías intersticiales, trastornos funcionales congénitos o adquiridos—, por fracaso de la eliminación de H+ o de la reabsorción de CO3H, esto último en la acidosis tubular proximal.
    • En los fracasos funcionales globales por reducción del número de nefronas activas —insuficiencia renal aguda y crónica— colaboran ambos mecanismos en el desarrollo de la acidosis.

Fuera de la Patología renal, la alcalosis metábólica del hiperaldosteronismonismo es también de origen renal, puesto que, al menos en parte, es atribuible a que, al aumentar la reabsorción tubular de Na, se eleva también la eliminación de H+, en intercambio con el Na.

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