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Infarto de miocardio y angina de pecho

Infarto de miocardio y angina de pecho

Las arterias coronarias son las que llevan la sangre hasta el corazón y, según los cardiólogos, uno de los principales problemas que sufren es el estrechamiento o disminución de su capacidad de aportar el flujo sanguíneo. Este estrechamiento puede ser en unos casos un proceso lento y progresivo y en otros se produce una obstrucción total de la arteria en un breve periodo de tiempo, provocando el temido infarto que produce la necrosis o muerte de la parte del corazón que no recibe oxígeno a través de la sangre. Esta muerte de la zona del corazón que deje de recibir sangre se produce de manera gradual, la lesión aumenta a medida que transcurre el tiempo y una vez producido el daño es casi imposible recuperar su actividad. Los micro infartos se producen cuando se dañan zonas muy pequeñas del corazón, que sigue funcionando con la parte no dañada. Un infarto masivo supone, en la mayoría de los casos, el fallecimiento del enfermo.

En los casos en los que la ausencia de riego sanguíneo es progresiva, el daño aumenta con el tiempo y puede interrumpirse si se reanuda el flujo de la sangre, por tanto, los cardiólogos de Zaragoza advierten que es fundamental acudir al centro médico más cercano en la primera hora desde que se perciben los síntomas (dolor en el pecho, mareo, cansancio, sudor frío) para que el cardiólogo pueda intentar eliminar la causa del bloqueo de la arteria.

Los tratamientos de urgencia en estos casos consisten en la administración de medicamentos intravenosos que logran disolver la obstrucción o trombo y si es necesario en una angioplastia o introducción de un catéter dentro de la arteria que ha sido obstruida. La cirugía cardíaca urgente se utiliza en los casos de mayor gravedad. La rapidez en la atención disminuirá los daños en el corazón y reduce en un alto porcentaje la gravedad en la zona dañada.

Trastornos del ritmo y frecuencia Cardíacas

Trastornos del ritmo y frecuencia Cardíacas

El sistema específico de formación y conducción de estímulos en el corazón está organizado de forma que los centros formadores de estímulos pueden radicar en cualquier punto de este sistema, pues al ser más permeables que las del miocardio motor, sus fibras gozan del privilegio de despolarizarse espontáneamente durante la diástole, de tal forma que al final de la misma alcanzan el nivel de excitación y general impulsos. Normalmente el centro activo, o marcapaso, es el nódulo del seno, ya que forma estímulos con más frecuencia de 60 a 80 por minuto que los centros inferiores y domina a estos últimos; cuando actúa de marcapaso el nódulo aurículo-ventricular o ritmo nodal, los cardiólogos de Zaragoza señalan que la frecuencia es de 50 a 60 por minuto, y si el centro está situado en la pared ventricular, ritmo idioventricular, la frecuencia es de 30 a 40 por minuto.

Puesto que el sistema específico conduce los estímulos con una velocidad 6 veces mayor que el miocardio contráctil, es a través de él como estos difunden. Desde el nódulo del seno el estímulo pasa a la pared de las aurículas, alcanzando al nódulo aurículo-ventricular, desde el cual llega a la musculatura ventricular. El tránsito por el nodulo auriculoventricular es lento, para dar tiempo a que los ventrículos se llenen antes de ser excitados. El sistema nervioso sobre la formación y conducción de los estímulos, ya que el vago disminuye la frecuencia y la conductividad y el simpático las aumenta.

Los trastornos de la frecuencia y del ritmo de la actividad cardíaca derivan de anormalidades de la formación y de la conducción de los estímulos. Los factores responsables de estas anormalidades son múltiples: las miocardiopatías orgánicas, de naturaleza isquémica, inflamatoria,etc las modificaciones del tono del sistema nervioso, de origen psíquico o reflejo; tóxicos agentes mecánicos, como irritación con un catéter o intervenciones quirúrgicas; agentes físicos, como la corriente eléctrica disturbios hormonales, por ejemplo, hipertiroidismo alteraciones del equilibrio electrolítico.

Los cardiólogos de Zaragoza separan los trastornos de la formación de los de la conducción de los estímulos. Los primeros serán normotópicos o heterotópicos, según que el centro responsable sea el normal, es decir, el nódulo del seno, o uno ectópico. A su vez, las arritmias heterotópicas pueden ser activas o pasivas; en el primer caso el foco ectópico desplaza al nódulo del seno de su papel de marcapaso por formar estímulos con más frecuencia que él y en el segundo se trata de que un centro inferior toma el mando para suplir al nódulo del seno. En el caso de los trastornos de la conducción, el bloqueo puede estar situado entre el nódulo del seno y las aurículas, entre éstas y los ventrículos y dentro de éstos, o bien se trata de que los estímulos pasan de las aurículas a los ventrículos por una vía aberrante.

Los procedimientos utilizados para identificar las arritmias son la auscultación, la palpación del pulso y el electrocardiograma. La auscultación por cuanto los tonos son índices de la actividad cardíaca, la palpación del pulso arterial ya que su frecuencia y su ritmo son fiel reflejo de las de los latidos cardiacos y el electrocardiograma es siempre un complemento útil y, en muchas ocasiones, indispensable. Para analizar los trastornos de la formación y conducción de estímulos los cardiólogos de Zaragoza prestan atención a los siguientes detalles:

la frecuencia, que puede ser valorada porque el papel sobre el que se lleva a cabo el registro está calibrado, la forma de sucederse los accidentes de cada ciclo cardíaco, que puede ser rítmica o sin ritmo y la morfología, duración y orden de sucesión de las ondas y espacios, que dan idea del origen y trayecto de los estímulos.

Trastornos de la Formación de Estìmulos

  • Taquicardia Sinusal: definida por los cardiólogos de Zaragoza como la elevación de la frecuencia cardíaca, más de 100 latidos/minuto, por el aumento del número de estímulos formados en el nódulo del seno. El mecanismo productor es un estímulo directo del nódulo del seno o un aumento del tono del simpático. La repercusión hemodinámica es positiva, pues aumenta el volumen/minuto, precisamente la taquicardia sinusal es un mecanismo de adaptación a situaciones que requieren incrementar el aporte de sangre a los tejidos. No obstante, si la frecuencia se eleva por encima de 150 latidos/minuto se acortan de tal forma las diástoles que no da tiempo a que se repleccionen los ventrículos y, en consecuencia, el rendimiento del corazón se resiente. Al auscultar y al palpar el pulso se comprueba que los latidos se suceden rápida y rítmicamente; en el electrocardiograma el trazado es normal, aunque al acortarse el espacio diastólico, las ondas T se aproximan a las P. Este tipo de taquicardias se observa en situaciones fisiológicas como esfuerzos y emociones y en otras patológicas, tales como la fiebre, hipertiroidismo, anemias e insuficiencia circulatoria, central y periférica.
  • Bradicardia Sinusal: se define como reducción del número de latidos por minuto, menos de 60, atribuible a la disminución del número de impulsos surgidos en el nódulo del seno. El mecanismo que la induce y mantiene es una depresión de la actividad sinusal, por acción directa sobre el nodulo o por aumento del tono vagal. Al prolongarse la diástole aumenta la replección ventricular y, con ella, el volumen /latido y la presión diferencial; cuando la frecuencia es inferior a 40/minuto se corre el riesgo de que el volumen/minuto sea insuficiente; Mediante la auscultación y palpación del pulso se comprueba la sucesión lenta, pero regular, de los latidos; el trazado electrocardiográfico también es normal, si bien los espacios TP están prolongados. Es habitual en los atletas entrenados y se observa en ciertas situaciones patológicas, tales como la hipertensión intracraneal, las ictericias obstructivas y el hipotiroidismo.
  • Arritmia Respiratoria: ES la exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos cardíacos durante la inspiración y su enlentecimiento durante la espiración. Es índice de labilidad vegetativa.
  • Extrasístoles: Son contracciones originadas en un foco ectópico, que ocurren antes de una normal a la que generalmente desplazan. De acuerdo con la situación del foco que los origina, con la forma de sucederse y con la morfología del trazado electrocardiográfico se pueden clasificar de la siguiente manera:
  • Según el foco de origen, pueden ser supraventriculares o ventriculares, los primeros cuando aquél reside por encima de la división del fascículo de His y los segundos cuando está situado en la pared ventricular; por otra parte, y atendiendo al mismo criterio, pueden ser monotópicos o politápicos, lo primero si todos tienen el mismo origen y lo segundo si existen varios focos ectópicos.
  • Atendiendo a la forma de sucederse, cabe que lo hagan con regularidad o sin ella. En el primer caso se los califica de áloritmicos y se habla de bigeminismo, trigeminismo, etc., para dar a entender que a cada contracción normal, a cada dos contracciones, etc., sigue un extrasístole; cuando se suceden varios se habla de salvas de extrasístoles.
  • De acuerdo con la forma del trazado electrocardiográfico, pueden ser monomorfos o polimorfos, lo primero cuando todos tienen la misma forma y lo segundo cuando ésta difiere de unos a otros (son monomorfos cuando son monotópicos y polimorfos cuando son politópicos).
  • En principio se trata de un foco irritable que lanza estímulos que interfieren el ritmo normal. Los extrasístoles pasan desapercibidos al paciente o provocan una sensación "como de parada cardiaca", por la pausa post-extrasistólica, y/o una palpitación, esta última atribuible a la contracción postextrasistólica, más potente que las normales, pues el corazón ha tenido más tiempo para llenarse.

    A la auscultación se percibe una contracción anticipada, seguida de una pausa larga. Esto mismo puede ser apreciado por los cardiólogos de Zaragoza al palpar el pulso, si es que la extrasistole ha logrado expulsar suficiente cantidad de sangre para originar onda pulsátil. En cuanto al electrocardiograma, deben prestarse atención a la morfología de los complejos y la pausa que sigue al extrasístole:

    La morfología de los complejos varía con la situación del foco ectópico: en los supraventriculares, la onda P es positiva si el foco ectópico está situado cerca del nódulo del seno y, por tanto, las aurículas son estimuladas, como es normal, desde arriba, en tanto que si el foco es bajo, a nivel de la unión aurículoventricular, la P estará invertida, pues las aurículas son estimuladas desde abajo.

    La pausa postextrasistólica, por regla general, es más larga que la que separa a dos sístoles normales y es conocida como pausa compensadora. En las extrasístoles ventriculares suele ser completa, lo que significa que es suficientemente larga para que la distancia que separa a la onda R del complejo normal que precede al extrasístole de la del que le sigue, también normal, sea exactamente el doble de la distancia entre dos ondas R sucesivas lo que quiere decir que el nódulo del seno viene manteniendo su ritmo normal y que si uno de sus estímulos ha sido desplazado por el foco ectópico, el siguiente, que surge cuando estaba previsto ya es eficaz. La pausa compensadora es incompleta cuando es más corta, lo que es atribuible a que el extrasistole "descarga" al nódulo del seno y, en este caso, la distancia que le separa de la sístole normal siguiente es idéntica a la que media entre dos sístoles normales. Aún cabe que no exista pausa compensadora, porque el extrasistole sea interpolado, es decir, dé tiempo a que se recupere el miocardio y responda al estímulo sinusal normal siguiente.

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(Los centros y/o especialistas que aparecen a continuación no trabajan con Bonomédico. Se muestran solo a título informativo.)

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