Durante mucho tiempo en el mundo sanitario anglosajón no se ha diferenciado la artritis de la artrosis, denominándose el cuadro en conjunto Osteoartritis. Pero lo cierto es que existen diferencias importantes entre ambos cuadros, como para considerarlos una misma entidad. Muchas artritis agudas acaban convirtiéndose en una artrosis, y por otra parte, en ocasiones se reconoce un agente causal concreto.

Podemos definir la artrosis como artropatía no inflamatoria (es decir, de etiología no inflamatoria) que presenta dos características: destrucción del cartílago articular y la producción de cambios reactivos en las epífisis de los huesos de la articulación afectada. Afecta a todos los animales vertebrales, siendo una de las enfermedades más comunes que supone el 70-80% de los casos en la consulta del traumatólogo en Valencia o del reumatólogo. La causa fundamental se desconoce. Se desconoce si es secundaria a una destrucción de la epífisis ósea ó de la superficie cartilaginosa. La teoría más aceptada actualmente, considera que el proceso comienza a nivel de cartílago articular.

Aunque no se conozca la causa, existen una serie de circunstancias que por la constancia con que aparecen en los enfermos artrósicos, se consideran como factores predisponentes ó factores etiopatogénicos. Los más importantes son:

• Envejecimiento: casi todos los ancianos padecen artrosis. Se cree que la relación fibras de colágeno/matriz colágena, se altera por falta del condroitin-sulfato del cartílago articular, que acaba destruyéndose.
• Factor genético: en gran parte de enfermos artrósicos aparecen lesiones de carácter hereditario, ej.: nódulos de Heberden: son tumoraciones redondeadas de carácter hereditario que aparecen en las articulaciones interfalángicas de los dedos de la mano.
• Factor metabólico: es conocida la relación de la artrosis con algunas enfermedades metabólicas, ej.: ocronosis: por una alteración congénita se acumula el ácido homogentístico en la superficie del cartílago articular. Favoreciendo la precipitación de pirofosfatos y otras sales sobre dicho cartílago.
• Obesidad: gran cantidad de enfermos obesos son artrósicos, y casi todos los enfermos artrósicos son obesos. La obesidad sobrecarga la articulación alterando la fisiología del cartílago articular, y por tanto, provocando su destrucción.
• Agresiones locales a la articulación: en enfermos que tienen sinovitis traumáticas o hemorrágicas (de origen hemofílico) repetidas, por causa traumática o hemática se altera la sinovial, predisponiendo la artrosis.
• Trastornos mecánicos: cuando la articulación no funciona en las condiciones mecánicas adecuadas, aparece una artrosis, ej.: displasia de cadera (la ceja cotiloidea no es lo suficientemente amplia como para albergar la cabeza femoral).
• Sobreuso articular: el aumento de la funcionalidad de una articulación, ocasiona problemas en la sinovial o en el cartílago articular, ej.: artrosis de hombro en los jugadores de balonmano, atrosis de rodilla ó de cadera en los esquiadores, etc. Es típica de la gente joven.
• Factor vascular: actualmente no es admitido, porque está demostrado que el cartílago articular no se nutre a partir de ningún vaso.

Clasificación:

Los traumatólogos de Valencia solo conocen dos tipos de artrosis:

1. Primaria: no es posible reconocer ningún factor local ni general que las produzca.
2. Secundaria: es un amplísimo grupo, en el que es posible encontrar un antecedente, relacionado con un traumatismo, una enfermedad general (hiperuricemia, ocronosis) displasias articulares (de cadera, de rodilla, ...) etc.

La artrosis presenta lesiones a tres niveles:

1. A nivel del cartílago articular: Las teorías más aceptadas actualmente por los traumatólogos de Valencia hablan que es la primera estructura de la articulación que se afecta. En primer lugar se produce un reblandecimiento por pérdida de los mucopolisacáridos constituyentes de los ácidos que integran la sustancia amorfa cartilaginosa. Este reblandecimiento conduce a una degeneración fibrilar, caracterizada microscópicamente por la aparición de una serie de fisuras verticales en la superficie articular; el cartílago intenta la regeneración pero no lo consigue (porque su capacidad de regeneración es escasa, y por otra parte continúan actuando esos factores desfavorables), y al final se produce la desaparición del cartílago articular.
2. A nivel de la superficie articular: cuando desaparece el cartílago, las carillas articulares consecuencia del rozamiento, sufren un proceso de pulimentación, apareciendo una esclerosis de las carillas articulares. Se caracteriza macroscópicamente porque las superficies articulares adquieren un aspecto brillante y muy resbaladizo. El cartílago no desaparece totalmente, sino solamente en las zonas de máximo apoyo, de máxima fricción. Los restos cartilaginosos sufren una osificación (se convierten en hueso), y sobre el nuevo hueso puede aparecer una carilla cartilaginosa, naturalmente inservible. Este proceso se conoce con el nombre de reduplicación del cartílago articular. En una tercera fase, por un mecanismo reactivo consecutivo a estos elementos anómalos de la articulación, aparecen exostosis óseas denominadas Osteofitos. Estos osteofitos asientan en los bordes articulares y tienen gran importancia en la limitación de los movimientos de la articulación artrósica.
3. Nivel sinovial: al principio está indemne, pero a consecuencia de la irritación que producen esos osteofitos (situados cerca de la inserción de la cápsula con la sinovial), aparece una fibrosis del tejido capsular y sinovial.

Desde el punto de vista clínico es posible diferenciar las artrosis primarias de las secundarias. Sin embargo, en muchas artrosis diagnosticadas de primarias, el traumatólogo de Valencia hace una biopsia del cartílago y puede observar una serie de lesiones previas, correspondientes a una artrosis secundaria. Es decir, muchas son diagnosticadas de primarias y en realidad tienen un sustrato secundario considerable. Realmente la diferenciación viene dada por el momento de aparición: las artrosis que aparecen primitivamente siendo artrosis, ó las que aparecen en el curso de una enfermedad, ej: hemofilia, gota, etc.

Cuadro clínico de la artrosis primaria

Presenta unas características:

• Clínicamente suele aparecer entre los 40 y 50 años (de síntomas).
• Predomina discretamente en el sexo femenino.
• Suelen afectarse varias articulaciones. Por orden de frecuencia: las interfalángicas distales, seguidas de las trapecio-metacarpianas, metatarsofalángicas (en el pie), y posteriormente, la cadera, rodilla y la columna cervical y lumbar. En el hombro, codo y en la columna dorsal, son difíciles los signos clínicos precoces.
• Afecta más frecuentemente a los pacientes obesos, porque las cargas articulares es un factor que incide directamente en su presentación.
• Tiene gran importancia el psiquismo del enfermo. Es evidente porque muchas veces no están en relación los hallazgos radiológicos encontrados por los traumatólogos de Valencia con las manifestaciones clínicas, ej.: pacientes con una columna cervical destrozada no se quejan de nada, y otros con pequeñas alteraciones radiológicas atrósicas no pueden vivir.

Síntomas

• Dolor. Es la expresión más concreta y específica. Características: no es de predominio nocturno y suele aliviarse con el reposo.
• Deformidad articular. Es secundaria a la proliferación de osteofitos en los rebordes articulares y a la aparición de lesiones concretas en algunas articulaciones, ej,: a los nódulos de Heberden.
• Pueden presentarse derrames articulares. A veces son el signo con que debuta la enfermedad.
• Crujidos articulares. El paciente acude al traumatólogo porque al levantarse siente dolor y oye un chasquido en la articulación; cuando camina y calienta la rodilla, el dolor desaparece.
• Limitación de la movilidad articular.
• Suele haber contracturas musculares antiálgicas.

Después de producida una fractura, se pone en marcha el proceso de reparación. Durante este proceso de reparación de las fracturas son los múltiples fenómenos concatenados en el espacio y en el tiempo, para producir la restitución del hueso y de las partes blandas, desde un punto de vista funcional, morfológico y topográfico. Se originan una serie de tejidos, cuya finalidad es dotar de continuidad a la fractura, denominado callo de fractura, integrado fundamentalmente por tejido óseo, aunque también intervienen tejidos blandos. La separación en fases es meramente artificial, por necesidades de clasificación pero en realidad los procesos están unidos entre sí, no ocurren de forma aislada. La reparación de las fracturas debe ser estudiada dentro del proceso de reparación de los tejidos. La biología de la consolidación del hueso tiene unas características especiales, pues sobre el tejido de cicatrización deben depositarse sales cálcicas para que se produzca la osificación. En la consolidación de fracturas los traumatólogos de Valencia estudian dos aspectos fundamentales: fenómenos biológicos celulares y fenómenos bioquímicos característicos del hueso, en virtud del cual se depositan sales cálcicas en el propio hueso.

Durante este proceso, se produce en el hueso lo que se ha denominado "explosión embrionaria", es decir, se forman células con gran actividad y potencialidad para reparar la fractura. Es como si el organismo volviera a su etapa embrionaria y empezara de nuevo. Se produce, en definitiva, un fenómeno de rejuvenecimiento local del hueso. Podríamos decir que existe unanimidad entre los traumatólogos de Valencia en relación a los fenómenos que acaecen de tipo celular. Sin embargo, no todos los autores están de acuerdo sobre el proceso bioquímico de depósito de sales cálcicas, quizás porque no se conoce del todo. La aparición de nuevas técnicas (isótopos, microangiografía, microscopia de fluorescencia, cromatografía, termografía, etc.) ha permitido conocer con mayor exactitud el proceso biológico de reparación de las fracturas. Esa "explosión embrionaria" que permite la reparación de la fractura, ocurre en una serie de fases descritas por los traumatólogos de Valencia:

1. Fase inicial o de latencia: se caracteriza por la formación del hematoma, y la iniciación de los fenómenos de tipo inflamatorio.
2. Fase de organización del hematoma, y formación del callo fibroso, y del callo óseo primitivo o primario.
3. Fase de normalización del callo, a la vez que se dan fenómenos que terminan formando el callo óseo definitivo, el cual restablece la estructura ósea.
4. Fase de remodelamiento: en la que se restablece la arquitectura ósea: el sistema de laminillas varía en cada uno de los huesos, en función de las condiciones mecánicas que deben soportar, y la acción que desarrollan.
5. Fase de solidificación: en la que se restablecen completamente las propiedades físicas del hueso.

1: Fase inicial o de latencia

A consecuencia del traumatismo, existe una interrupción del hueso y lesión de las partes blandas que lo rodean. Esta fase suele durar de 2 a 7 días, a contar desde el momento de producido el traumatismo. En primer lugar se forma el hematoma, a partir de la sangre que proviene del hueso y de los tejidos que rodean la fractura (músculos, etc.). El hematoma cuenta con: restos hemáticos (células hemáticas), restos de células del endostio y del periostio, exudado proveniente del proceso inflamatorio que sufren los tejidos, restos hematopoyéticos y restos de tejido óseo desvitalizado. Este conglomerado de estructuras, ha sido llamado por algunos traumatólogos "secuestro fracturario". Simultáneo a la formación del hematoma, tiene lugar un fenómeno de destrucción ósea. En la parte más próxima al foco de fractura, se originan lesiones vasculares, que producen la necrosis de la parte del hueso cercano a la fractura. La necrosis del hueso se traduce en un aumento de su densidad. La zona necrosada del periostio es mucho menor, pues está más ricamente vascularizado. La necrosis también afecta el endostio (capa similar al periostio que tapiza el canal medular, aunque no todos los huesos tienen canal medular). Además, en esta primera fase, el organismo pone en marcha los fenómenos inflamatorios, de modo que los detritus que forman el secuestro fracturario son fagocitados y destruidos inmediatamente.

2: Fase de organización del hematoma y formación del callo fibroso y del callo óseo primitivo o provisional

Fase Catabólica. El aumento de vascularización que tiene lugar en el foco de fractura, provoca una decalcificación de los extremos óseos de la fractura, consecutiva al aumento de la irrigación en dichos extremos.La decalcificación tiene como finalidad la movilización de las sales cálcicas del hueso, que quedan en el foco de fractura, provocando la sobrecarga cálcica del mismo, echo fundamental para la posterior formación de hueso nuevo. Consecutiva a la llegada de esos vasos, aparecen los "osteoclastos", cuya misión es la osteolisis (destrucción) de los elementos óseos desvitalizados. Pasada esta fase catabólica, entramos en la fase anabólica de la cicatrización.

Fase Anabólica. En ella se da la organización del hematoma: es la transformación de las mallas de fibrina en tejido de granulación, merced a la invasión del hematoma por unas células provenientes del periostio fundamentalmente y del endostio, denominadas células progenitoras de Young, que tienen capacidad osteogénica, es decir, pueden diferenciarse a células osteógenas. La llegada de estas células, está en íntima relación con la invasión del hematoma por "brotes vasculares", provenientes del periostio, endostio, médula ósea, canales haversianos y de los tejidos perifracturarios (músculos fundamentalmente). Los brotes vasculares tienen dos misiones:

• Sirven de guía para la formación de vasos, a partir de los cuales se aportará el material energético necesario para la el desarrollo de la actividad celular (células progenitoras).
• Son una especie de andamiaje, que sirve de guía para la formación del callo y la posterior reconstrucción de las travéculas del hueso.

Así, se transforma el hematoma en un callo fibroso, tejido que conecta los dos extremos de la fractura (al igual que el primitivo coágulo), que aunque es débil, tiene mayor fortaleza que el hematoma. El tratamiento incruento de las fracturas se basa en el conocimiento de estos fenómenos, debiendo hacer una inmovilización rigurosa y firme, porque de lo contrario, se romperán los nuevos vasos y toda esta débil estructura (coágulo y callo fibroso), retrasándose la formación del callo fibroso durante unas 4 semanas. En esta fase anabólica (con la posterior invasión del hematoma) se requiere fundamentalmente el paso del pH ácido a un pH alcalino. El tejido embrionario del callo fibroso puede pasar directamente a tejido óseo, o indirectamente, mediante el paso por una fase de tejido cartilaginoso que después se osifica. Muchos factores actúan sobre el tejido embrionario, determinando el que forme tejido óseo o cartilaginoso:

• Edad: en la edad infantil (huesos jóvenes) se suele pasar por la fase de cartílago. A medida que se es más adulto, es más fácil que el tejido embrionario pase directamente a tejido óseo.
• Factores de tipo regional: los huesos largos y planos generalmente no forman cartílago.
• Especie: la rata y el conejo nunca forman tejido óseo directamente. El hombre sí tiene esa posibilidad.
• Grado de vascularización y oxigenación del tejido embrionario: a menor vascularización (en consecuencia menor oxigenación), mayor capacidad para formar tejido cartilaginoso y menor para formar tejido óseo. Por tanto es deseable que esté bien vascularizado y oxigenado el foco de fractura.
• Factores mecánicos: las fuerzas actúan de estímulo para la formación de un tejido u otro. Las fuerzas de presión sobre la fractura, favorecen la formación de tejido óseo directamente, y las de tracción, la de tejido cartilaginoso.

La formación de tejido óseo requiere un cambio en el tejido embrionario (o callo fibroso), consistente en la aparición de los "osteoblastos", células que forman el nuevo hueso (callo primario). El origen de los osteoblastos es uno de los puntos más discutidos por los traumatólogos en Valencia. Existen varias teorías:

• Es una célula que preexiste, situada en la zona más profunda del periostio, y merced a estos cambios invade el foco de fractura.
• Para otros provienen de una metaplasia que sufren las células conjuntivas embrionarias (del callo fibroso).
• Derivan de los endotelios vasculares.

De cualquier modo, los traumatólogos de Valencia han observado que la calcificación requiere unas condiciones:

• Que el foco esté saturado de iones de calcio y fósforo. Esto existe gracias a la remoción de las sales cálcicas por la hialistéresis.
• Que exista un pH alcalino. Durante la organización del hematoma, en la fase anabólica de la cicatrización (cuando empiezan a penetrar brotes vasculares y celulares), el pH ácido (de la fase catabólica de la cicatrización) se transforma en alcalino. El medio alcalino permite la actuación de la fosfatasa alcalina producida por los osteoblastos. Es capaz de hidrolizar los ásteres fosfóricos, permitiendo la formación del sulfato tricálcico hidratado.
• Formación de los núcleos de precipitación.

Por tanto, como tenemos todos los factores que determinan la calcificación, se deposita el sulfato tricálcico hidratado, formándose el "callo óseo primario o provisional", que dista mucho de tener las características habituales del hueso. Es un tejido óseo primitivo, muy similar al esponjoso, rico en células y fibras colágenas (orientadas irregularmente), con poca sustancia fundamental, y en el que no pueden ser demostradas estructuras laminares. La formación del hueso definitivo tiene lugar en la siguiente fase.

3: Fase de normalización o formación del callo óseo secundario o definitivo

En esta fase, los traumatólogos han descubierto que se restaura la estructura ósea normal, es decir, se van a formar trabéculas óseas orientadas según las solicitaciones fisiológicas del hueso en sentido de la tracción y de la presión, que es lo que en definitiva termina la arquitectura del hueso. Para formar un nuevo tejido óseo que sustituya al tejido esponjoso anterior, aparece una nueva serie de osteoblastos, que producen una colágena diferente sobre la cual y por adición (aposición) de nuevas capas celulares se va formando el nuevo tejido óseo laminar. Tiene lugar así la reconstrucción del elemento esencial del hueso, la osteona. Todavía este hueso trabecular ha de pasar a hueso haversiano. Los traumatólogos sostienen que esta evolución tiene lugar en tres lugares específicos:

1. Osteogénesis periférica o perióstica: aparece muy precozmente. El periostio es un estuche que se adhiere al hueso. Cuando se produce una fractura, el periostio, además de romperse se despega en el sentido de la desviación. En el ángulo de despegamiento (entre periostio despegado y hueso comienza esta osificación, muy precozmente) a los pocos días de producirse la fractura. Es una osificación primaria, de tipo membranosa, porque se forman capas de células que por aposición van formando nuevas capas o láminas.
2. Osificación medular: dentro de la cavidad medular, a partir del endostio, y por los mismos hechos (de despegamiento, etc) se produce una osteogénesis muy precoz, primaria (con formación laminar), angiógena (situada alrededor de los vasos dilatados del endostio) y endóstica. Se origina otra formación ósea que ocupa la circunferencia del canal medular, denominada "virola interna".
3. Osificación interfragmentaria: se produce a partir de los fibroblastos del tejido conjuntivo embrionario (callo fibroso). Éste puede evolucionar directamente a hueso o a tejido cartilaginoso, dependiendo sobre todo de que predominen fuerzas de presión o tracción. Dependiendo de esta "virola intermedia" encontramos islotes de tejido óseo, o de tejido cartilaginoso, o de tejido cartilaginoso pasando a óseo. Por muy correctamente inmovilizado que esté un foco de fractura, debemos pensar que los músculos siguen actuando, y por tanto, se están originando fuerzas. En aquellas zonas donde predominan las fuerzas de presión, se formará tejido óseo directamente, y en las que predominen las fuerzas de tracción, se formará tejido cartilaginoso. Si en este momento estudiamos histológicamente el foco de fractura, encontraremos que este callo óseo definitivo o secundario, tiene un aspecto diferente, con tejido de osificación primario, formación directa de tejido óseo en la parte central, tejido cartilaginoso, zonas de tejido laminar o primario, etc.

4: Fase de remodelamiento

Viene a durar normalmente meses. En determinadas circunstancias anormales puede durar incluso años. Muchas veces, debido a las solicitaciones mecánicas del hueso, se ha formado un callo de fractura un tanto exuberante. El remodelado consiste en la reabsorción de parte del callo de fractura y en el reforzamiento de otras zonas, según las fuerzas de tracción y presión que actúan sobre el hueso. El propio organismo va eliminando hueso en las zonas de convexidad, a la vez que forma en las zonas de concavidad, hasta conseguir morfología normal. Al acabar esta fase, el propio organismo ha eliminado la "parte sobrante": de la zona más periférica de la cortical, reabsorbe hueso recanalizando totalmente la cavidad medular del hueso y vuelve a restaurar la circulación centromedular a partir de las arteriolas principales de la cavidad medular.

5: Fase de solidificación

El hueso, por último, recupera las características de elasticidad y solidez (ésta última casi la había adquirido ya al formar el callo óseo) que tenia antes de producirse la fractura. Todo este proceso de reparación biológica de las fracturas, es actualmente más que discutido. Este ocurre así cuando se recurre a un método de reparación de las fracturas. Sin embargo hoy en día, gracias al mejor conocimiento de la fisiopatología del operado, de las características mecánicas del hueso, etc., los traumatólogos de Valencia suelen llevar a cabo un mayor intervencionismo quirúrgico.

El grupo A0 (grupo de trabajo para la osteosíntesis, formado por traumatólogos) de Suiza basándose en la artrodesis que se hacía a principios del siglo XX, ha desarrollado la moderna técnica de osteosíntesis o comprensión, mediante la cual se consigue una osteogénesis per primam o sutura primaria o sutura autógena o reparación primaria del hueso. Se recurre al tratamiento cruento de las fracturas, debido a su mayor número, complejidad y por motivos económicos (no es rentable tener a la espera a muchos individuos en un hospital). Los traumatólogos que defienden la osteosíntesis per primam consideran que el proceso reparador anteriormente estudiado es patológico, porque no se le dota al hueso de los elementos necesarios para realizar una mejor consolidación. El organismo, al no disponer de las condiciones necesarias para realizar una sutura primaria, echa mano de todo un proceso de reparación biológica. Esto es así, porque una inmovilización absoluta, rigurosa y perfecta, solo se consigue con una osteosíntesis a comprensión, ya que la inmovilización que produce un yeso siempre está sometida a las acciones musculares.

En la osteosíntesis a comprensión aparecen diferencias en relación con la simple inmovilización: la osteolisis es mínima, no hay callo fibroso ni callo óseo primario, y hay una especie de soldadura autógena del hueso que reduce todas las fases. La osteosíntesis produce una más rápida y mejor consolidación. Concretando, la osteogénesis primaria se diferencia de la forma clásica de consolidación en:

• La osteoporosis de las fracturas tratadas por métodos incruentos, no aparece o es mínima en las fracturas tratadas por métodos de comprensión.
• La osteolisis es igualmente mínima en loa osteogénesis primaria.
• Los callos perióstico y endóstico son extremadamente delgados.
• Lo anterior facilita la fase de remodelación del hueso.
• No se forma callo fibroso ni callo primitivo o provisional.
• La osteogénesis interfragmentaria no se produce o es mínima.

La reparación de las fracturas, con independencia del método empleado (método incruento u osteogénesis primaria), está sometida al influjo de unos factores que condicionan el resultado de la consolidación. Se trata de:

• Factores generales: derivados del estado general.
• Factores locales: propios de la misma fractura. Son mucho más importantes que los generales:
  • Factores mecánicos. Distinguimos:
    • Inmovilización del foco de fractura: cuando le traumatólogo realiza una correcta inmovilización, proporciona al foco de fractura la estabilidad y reposo necesarios para que se desarrollen las estructuras vasculares. Por el contrario, si el traumatólogo realiza una inmovilización incorrecta, se originarán lesiones vasculares, dificultándose el aporte de nutrientes y oxígeno. Si no es buena la oxigenación se forma tejido cartilaginoso. La inmovilidad rigurosa (característica de la osteosíntesis rígida) proporciona una buena oxigenación, y en consecuencia, una más temprana y mejor consolidación.
    • Biomecánica de la consolidación: en relación con el tipo de fuerzas que actúa sobre el foco de fractura.
  • Factores vasculares: en relación íntima con los mecánicos. Se precisa de una buena vascularización de la zona y unos buenos brotes conjuntivo-vasculares para que haya una buena consolidación.