Urólogos en Sevilla

Insuficiencia renal aguda

Los urólogos de Sevilla califican de insuficiencia renal a los estados en los que el riñón es incapaz de cumplir sus funciones de eliminar productos nitrogenados de desecho y sustancias extrañas y mantener constante y normal el medio interno, amén de las endocrinas. La insuficiencia renal global puede establecerse de forma aguda, sobre un órgano en principio normal, o desarrollarse lentamente, de forma crónica, en las neuropatías evolutivas que van reduciendo progresivamente el número de nefronas que funcionan correctamente. No sólo la etiología y el sustrato ana­tómico, sino también la fisiopatología y la expresión clínica son distintas en ambas formas. Aquí describiremos la primera de ellas.

Se califica de insuficiencia renal aguda por los urólogos de Sevilla al síndrome que se deriva de la actuación de múltiples agentes etiológicos que, mediante un riego sanguíneo insuficiente o por una acción tóxica directa, lesionan las células tubulares; cursa en dos fases, la primera caracterizada por oligo-anuria y la segunda por poliuria. En realidad, el concepto de insuficiencia renal aguda es más amplio y ésta puede ser prerrenal, renal y postrrenal. Esta última es la de las obstructivas, en las que cesa la secreción urinaria por estar obstruidas las vías. La prerrenál se observa en todas las situaciones en las que la perfusión glomerular decae rápida­mente, hasta el extremo de que se reduce sensiblemente la cantidad de filtrado glomerular. Ocurre esto en las insuficiencias circulatorias, y, al persistir o intensi­ficarse el trastorno circulatorio renal, se lesionan las células tubulares y se instaura el cuadro de insuficiencia renal aguda acorde con el concepto restringido que hemos dado; de esta forma la transición entre prerrenál y renal es insensible. La forma renal, además de los casos que encajan en la definición dada, por tener como base una lesión de las células tubulares de origen isquémico o tóxico, comprende tam­bién las anurias por glomerulonefritis y nefropatías intersticiales graves, necrosis isquémicas bilaterales, etc. En la descripción que sigue se refiere al síndrome de insuficiencia renal aguda tal y como le hemos definido anteriormente.

Los agentes etiológicos pueden ser divididos en dos grupos por los urólogos de Sevilla: los que actúan a través del riego sanguíneo insuficiente y los nefrotóxicos directos:

• Disminuyen el riego sanguíneo -isquemia renal- todos los agentes productores de "shock" -hemorragias, deshidrataciones graves, sepsis por gérmenes Gram, etc. Todos ellos originan un intenso descenso de la tensión arterial y, con él, de la perfusión de los órganos, pero en el caso de este órgano ésta es aún más deficiente por la constricción arteriolar, que tiene por objeto desviar la sangre a otros órganos -encéfalo y corazón-; los trastornos de la microcirculación propios, del shock -formación de agregados de hematíes y trombos de fibrina- actúan en el mismo ­sentido-.
• Entre los agentes nefrotoxicos directos figuran el sublimado, el tetracloruro de carbono, la toxina de la Amanita phalloides, ciertos antibióticos, etc. El resultado de la acción de estos agentes es un daño del epitelio tubular, la zona más sensible de la nefrona, que puede llegar a la necrosis -necrosis tubular aguda-.

La alteración funcional observada por los urólogos de Sevilla es distinta durante las dos fases por las que atraviesa el paciente:

1.- Primera fase u oligoanúrica (duración 9-11 días): El trastorno fundamental durante este período es la oligo-anuria, que se ex­plica de diversas formas como consecuencia de la obstrucción de los tu­bos por cilindros, o por compresión extrínseca ejercida por el edema in­tersticial, o como resultado de la difusión de la orina primaria al inters­ticio a través de la superficie denudada de los túbulos, etc. Una interpretación más reciente, basada en los estudios de Thurau, es la siguiente: La agresión a las células tubulares anula la fun­ción de las de la rama ascendente del asa de Henle -que, por ser el seg­mento de función más diferenciada es el más sensible del túbulo- de expulsar Na al intersticio y, por tanto, la orina que llega al túbulo distal es muy rica en Na; este dato es captado por la mácula densa, que, para evitar la pérdida de este ion, estimula en las células competentes para ello del aparato yuxtaglomerular la secreción de renina. La renina actúa "in situ" sobre el hipertensinógeno, liberando angiotensina, que constriñe la arteria aferente, de tal modo que se reduce notablemente, o cesa, el proceso de filtración glomerular. En definitiva, tal y como señalan los urólogos de Sevilla la causa inme­diata de la oligoanuria es la disminución del filtrado glomerular. Las repercusiones sobre la composición de la orina y extrarrenales son las siguientes:

1. Orina: Además de escasa, es de poca densidad -isostenúrica-, pues los tubos, seriamente dañados, no la pueden concentrar. Contiene albúmina, hematíes y leucocitos, que se incorporan a la misma a través de las soluciones de continuidad de la pared tubular y cilindros, constituidos por estos elementos y restos de células tubulares.
2. Repercusión extrarrenal: La incapacidad para formar orina supone las siguientes alteraciones en el medio interno:
   • Hiperhidratación, si no se restringe drásticamente el aporte de agua.
   • Hiperpotasemia, por retención de K y, además, por salida de las células hacia el plasma, en intercambio con H+ y por liberarle las células lisadas; por el contrario, la natremia desciende, por la hemodilución.
   • Acidosis, por retención de los ácidos, producto del metabolismo -los fosfatos, sulfatos y otros radicales ácidos no son filtrados en el glomérulo y el epitelio de los túbulos distales no elimina H+-.
   • Azotemia, pues son retenidos los productos nitrogenados de desecho, que además, son producidos en exceso por estar aumentado el ca­tabolismo proteico endógeno.
3. Los síntomas observados por los urólogos de Sevilla suelen ser discretos, pese a la profunda altera­ción del medio interno. Se reduce a manifestaciones de disfunción neuronál, tales como astenia, cefalea, somnolencia y torpeza de movimientos o delirio, trastor­nos digestivos inespecíficos, como anorexia, náuseas y vómitos e hiper­tensión y edemas, si no se controla bien el ingreso acuoso. La hiperpota­semia expone a la parada cardíaca. Rápidamente se desarrolla una anemia. La azotemia, la acidosis y la hiperpotasemia sirven en la exploración de los urólogos de Sevilla para juzgar de la gravedad del cuadro.

2.- Segunda fase o póliúrica (duración 2-3 semanas): cuando se recupera el asa de Henle y logra expulsar Na al intersticio, la orina provisional que llega al túbulo distal es normal y, al disminuir la secreción de renina y liberación de angiotensina, se dilatan las arteriolas aferentes al glomérulo. De esta forma, se vuelve a constituir filtrado glomerular y se retorna a la normalidad, si bien lentamente, porque durante una temporada el tubo distal y los colectores son insensibles a la ADH y, por tanto, la orina es abundante y poco densa -hipostenúrica-. Es posible, también, que la poliuria y la hipostenuria obedezcan a que, al tener que eliminar los solutos retenidos durante la fase anterior, se establezca un régimen de diuresis osmótica. La repercusión extrarrenal durante este período consiste en una tendencia a la deshidratación y a la deplección de Na y K.