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Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal crónica

Esta insuficiencia es definida por los urólogos de Murcia como el síndrome derivado de la incapacidad para cumplir las funciones renales, alcanzada lentamente por progresiva inutilización de nefronas. A medida que van desapareciendo éstas se va reduciendo la capacidad de reserva, hasta que, agotada, se desarrolla una azotemia, en principio compensadora y luego progresiva y acompañada de otros trastornos del medio interno. Al final se desarrolla un cuadro clínico complicado, conocido como síndrome urémico, o, simplemente uremia, pese a que, literalmente, esto significa presencia de urea en sangre o, si se quiere, lo mismo en concentraciones elevadas. El sustrato anatómico de la insuficiencia renal crónica es la esclerosis renal o anulación del parénquima renal, con sustitución del mismo por tejido conjuntivo. Es el resultado final de las nefropatías difusas evolutivas, glomerulares, intersticiales y vasculares:

  • Las glomerulares -glomerulonefritis, nefropatía diabética, etc.- porque en ellas, a la larga, se lesiona también el túbulo.
  • Las intersticiales -nefritis intersticiales- porque, si bien en principio afectan sólo al túbulo, con el tiempo engloban también al glomérulo.
  • Las vasculares -arterioloesclerosis y arteriolonecrosis- pues, por fallo del riego sanguíneo, conducen a una atrofia del parénquima, es decir, de las nefronas.

También abocan a la insuficiencia renal crónica las nefropatías circunscritas -tuberculosis renal, quistes renales, etc.-, cuando son bilaterales y extensas.

Los trastornos funcionales de la insuficiencia renal crónica se explican por los urólogos de Murcia mediante la "teoría de la nefrona intacta", que supone que el número de nefronas funcionantes está reducido, pero que las que restan son normales. Sobre esta base, vamos a analizar las etapas sucesivas por las que pasan los pacientes:

1.- Período de compensación completa: Durante él, el número de nefronas activas es suficiente para mantener la función normal, pero mediante la exploración funcional puede ponerse de manifiesto que se ha utilizado la reserva de los riñones (el filtrado glomerular puede haber descendido hasta 50 ce). No hay manifestaciones clínicas.

2.- Período de retención compensadora: Durante este período la función se conserva sensiblemente normal, merced a la actuación de mecanismos compensadores, fundamentalmente el funcionamiento a base de una- diuresis osmótica de las nefronas conservadas. Efectivamente, parece ser que los glomérulos intactos están hiperplasiados y, por ello, forman más cantidad de filtrado glomerular que los normales y, además, de un filtrado muy rico en sustancias osmóticamente activas, pues contiene más productos nitrogenados de desecho que el normal; esta sobrecarga de agua y solutos obliga a que el tránsito por el tubo sea muy rápido, tanto que no da tiempo a la expulsión de Na en la rama ascendente del asa de Henle y, por tanto, a que el intersticio adquiera la hiperosmolaridad necesaria para que se pueda concentrar la orina y, por ello, hay poliuria con hipostenuria. La azotemia favorece la eliminación de los productos nitrogenados -por lo que se puede hablar, con Sarre, de retención compensadora-, por la sencilla razón de que cuanto más concentrados estén en el plasma más lo estarán, también, en el filtrado glomerular y, por tanto, aunque éste sea bajo, la cantidad absoluta de productos nitrogenados "filtrados" puede ser normal. Al lado de éste, otros mecanismos contribuyen a la compensación por "ajusfar" la función tubular a la nueva situación. Así, por ejemplo, en cuanto al Na disminuye la reabsorción tubular, y no sólo por el régimen de diuresis osmótica, sino también por otros factores mal conocidos, protegiendo de la hipernatremia a la que daría lugar la reducción del filtrado, y el K no es retenido en exceso porque aumenta su secreción tubular.

Durante este período los urólogos de Murcia advierten de que los síntomas son muy leves, pues la repercusión extrarrenal tiene escasa trascendencia, si bien los pacientes ya refieren aumento de la sensación de sed, para compensar la poliuria. La emisión de más cantidad de orina de lo normal, sobre todo por la noche -nicturia-, que, además, como en todas las poliurias, es clara, es expresión del mecanismo de compensación que acabamos de discutir. La azotemia durante esta fase está estabilizada. Es muy importante tener presente que el paciente se encuentra en una especie de equilibrio inestable, de tal forma que cualquier circunstancia que exija la intervención ex­traordinaria del riñon, como órgano regulador del medio interno, como, por ejemplo, un aporte excesivo o privación de agua o sal, le descompensa. La exploración funcional demuestra la reducción del filtrado glomerular -entre 50 y 20 ce.- y la hipostenuria.

3.- Período de descompensación o de uremia propiamente dicha: Se instaura este período cuando llega el momento en que el pequeño número de nefronas intactas no es capaz de desempeñar elementalmente las funciones renales, ni aún con ayuda de los mecanismos de compensación que durante la fase anterior fueron efectivos. Las consecuencias observadas por los urólogos de Murcia del fracaso funcional que caracteriza a este período son las siguientes:

  1. Repercusión sobre la orina: Al principio seguirá siendo abundante -poliuria-, pero, a medida que se reduce el número de nefronas activas irá disminuyendo en cantidad, hasta llegar a la óliguria y, por fin, a la anuria. Sigue siendo hipostenúrica o isostenúrica.
  2. Repercusión sobre el organismo: la inmediata, que se refiere a la composición del medio interno, es la siguiente:
    • Azotemia progresiva.
    • Trastornos del metabolismo del agua y de los electrolitos: Mientras se mantiene la poliuria, se corre el riesgo de deshidratación y deplección de Na y K, y en los momentos finales, de oligoanuria, el contrario, es decir, de retención de agua, Na y K. La calcemia tiende a descender, pues el riñón insuficiente no es capaz de sintetizar el 1-25-hidroxicolecalciferol, estimulante de la absorción intestinal del Ca.
    • Acidosis metabólica, pues, al estar disminuido el filtrado glomerular, son retenidos radicales ácidos -fosfatos y sulfatos- y, por otra parte, la masa tubular activa no es suficiente para eliminar el elevado contingente de H+ que resulta del metabolismo (parece ser que lo que primero falla, a este respecto, es la liberación de NH3, que, como es sabido, pasa a la luz tubular y fija un H+, que es intercambiado por Na, transformándose en ion amonio -NH4-).
    • La repercusión más lejana que tiene lugar sobre la estructura y función de todos los órganos y sistemas en parte es atribuible a estas alteraciones del medio interno, pero se supone que también actúan otras sustancias de pequeño tamaño molecular, puesto que pasan al líquido de diálisis cuando se emplean estos procedimientos para suplir a este órgano.

Los síntomas observados por los urólogos de Murcia son múltiples y diversos, pues la profunda alteración del medio interno repercute sobre todos los órganos y sistemas:

  • Sintomatología general: Algunos síntomas, como apatía, anorexia y adelgazamiento no pueden ser adscritos a ningún órgano en concreto, y en cuanto a su origen se admite que son consecuencia de las alteraciones del medio interno, sin poder precisar más.
  • Piel: Es de color amarillo-sucio (por la anemia, por la retención de los cromógenos urinarios y por la vasconstricción) y puede ofrecer lesiones diversas, papulosas, vesiculosas, etc., -urémides-, otras de rascado, por el prurito, y cristales de urea sobre su superficie (las urémides, el prurito y los cristales son atribuibles a la eliminación de urea por la piel, aunque es indudable que el prurito, a veces debe estar en relación con las alteraciones del metabolismo, probablemente con calcificaciones cutáneas, por estar elevado el producto Ca x P, pues desaparece tras la paratiroidectomía).
  • Ojo: los urólogos de Murcia aprecian en algunos casos la aparición de conjuntivitis, por depósito de Ca y calcificaciones corneales, del mismo origen que las cutáneas; en el fondo de ojo son evidentes los signos de la hipertensión.
  • Aparato Digestivo: La eliminación de urea por las mucosas del aparato digestivo, que por la acción de las bacterias es transformada en amoníaco se cree que es la causa inmediata de una serie de manifestaciones: olor urinoso del aliento, atribuible a la eliminación de amoníaco, es estomatitis amoniacal, náuseas y vómitos (por la gastritis amoniacal) y dolores cólicos y diarreas, incluso sanguinolentas (por la enteritis amoniacal).
  • Aparato Respiratorio: Disnea y respiración de Kussmaul, por la acidosis; puede surgir un edema pulmonar, atribuible a la insuficiencia cardíaca izquierda, a hiperhidratación y a un aumento de la permeabilidad capilar, de origen "tóxico".
  • Aparato Circulatorio: Arritmias y alteraciones electrocardiográficas, que pueden ser puestas en relación con los trastornos del metabolismo del K; en los períodos finales se desarrolla una pericarditis fibrinosa, de origen oscuro; son muchas las causas apreciadas por los urólogos de Murcia -retención de agua y Na, la hipertensión arterial, la anemia, etc.-, que pueden contribuir a que aparezca una insuficiencia cardíaca, y ya conocemos la génesis de la hipertensión arterial.
  • Aparato Locomotor: La osteopatía renal también nos es conocida; en cuanto a las articulaciones, la hiperuricemia puede dar origen a ataques de gota y el depósito de Ca, establecido lo mismo que el de la piel y los ojos, a brotes semejantes de artritis.
  • Sistema neuromuscular: No se puede precisar en qué medida participan los tóxicos retenidos, los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base y la hipertensión en la génesis de cefalea, irritabilidad, desorientación, trastornos del sueño y obnubilación progresiva hasta coma, que expresan una disfunción de los centros superiores; otras manifestaciones, como fibrilaciones musculares, calambres y crisis tetánicas son puestas en relación con la hipocalcemia y, recientemente, se ha caído en la cuenta de la existencia de una auténtica polineuropatía urémica, que, al principio, cursa con sensación de quemazón e inquietud en las piernas y, más tarde, con anestesia y parálisis.
  • Sistema Endocrino: Aparte del hiperparatiroidismo secundario, ya citado, puede ser anormal la función del tiroides -hipotiroidismo, probablemente secundario- y es frecuente la esterilidad.
  • Metabolismo: En cuanto al de los hidratos de carbono se ha comprobado un comportamiento diabetoide -disminución de la tolerancia a la glucosa, por resistencia a la acción de la insulina-; también se ha comprobado una tendencia a la hiperlipemia, sin que se haya logrado una explicación satisfactoria para ella.
  • En cuanto a la sangre, ya conocemos la génesis y las características de la anemia y, además, hemos de consignar que es frecuente una diátesis hemorrágica -hemorragias cutáneas y, sobre todo, digestivas-, mal definida, aunque es seguro que interviene una trombopatía, es decir, una disfunción plaquetaria, atribuible a la alteración del medio interno.
  • También conocemos el significado de los datos urinarios -poliuria y, al fin, oligoanuria, con orina incolora e isostenúrica- y otros analíticos, es decir, la azotemia, las posibles alteraciones del Na y K, la acidosis metabólica, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia.

Las pruebas funcionales dan resultados anormales, tanto las que exploran la función glomerular, que ponen de manifiesto que el filtrado es in­ferior a 20 ce. y, al fin, de unos pocos ce, como las destinadas a estudiar la función tubular.

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