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Trastornos de la Absorción Intestinal

Trastornos de la Absorción Intestinal

La digestión comienza en la boca, con la saliva, y continúa en el estómago, si bien los defectos de esta primera fase son compensables y, por ello, no tienen trascendencia clínica para los digestivos de Murcia. La digestión definitiva tiene lugar en el intestino, a la vez que la absorción, aunque aquélla sea condición previa para esta última.

La llevan a cabo los jugos pancreático e intestinal y la bilis. El jugo pancreático es la mezcla de dos secreciones, una rica en fermentos y otra en agua y bicarbonato; los fermentos actúan sobre los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, y el bicarbonato proporciona el pH adecuado. Los fermentos proteolíticos, tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa son segregados como precursores y activados, ya en la luz intestinal, por la enterocinasa y otros agentes; degradan los péptidos hasta aminoácidos; la nucleasa, la elastasa y la colagenasa tienen sustratos específicos. El fermento glicolítico, la amilasa, escinde los polisacáridos hasta disacáridos y la lipasa escinde las grasas en sus componentes, glicerina, ácidos grasos y monoglicéridos, en tanto que las fosfolipasas actúan sobre los fosfolípidos.

El vago aumenta la secreción pancreática, pero el estímulo más potente lo ejercen las hormonas secretina y pancreocimina, segregadas por la mucosa duodenal cuando actúa sobre ella el quimo.

El jugo intestinal es el producto de las glándulas de Brunner y Lieberkühn, que contiene una lipasa, etc. (es más importante la actuación de los fermentos intracelulares). La bilis interesa para la digestión por uno de sus componentes, las sales biliares, que favorecen la solubilidad de las grasas constituyendo micelas, en cuya superficie actúa en situación ventajosa la lipasa pancreática, y que promueven su absorción. La bilis llega oportunamente al intestino porque la mucosa duodenal, al entrar en contacto con el quimo, libera a la sangre una hormona, la colecistocinina, que provoca la contracción de la vesícula.

De esta forma los principios inmediatos quedan reducidos a sus componentes elementales, aptos para la absorción, y las vitaminas liposolubles están también dispuestas para ser absorbidas con las grasas. La Absorción,salvo para parte del agua y de los electrolitos, tiene lugar en el intestino delgado y fundamentalmente en el yeyuno, pues el íleon, aparte de absorber específicamente la vitamina B12 y las sales biliares, es la reserva funcional para el caso de que fracase el yeyuno. La mucosa del intestino delgado está adaptada para la absorción, pues mediante las válvulas conniventes, las vellosidades, dotadas de una rica red capilar y un linfático en el centro, y las microvellosidades, llega a disponer de muchos metros cuadrados para esta función.

La absorción observada por los digestivos de Murcia puede tener lugar de tres formas. Mediante difusión pasiva ya que en este caso la sustancia se mueve a través de la mucosa, a favor de una diferencia de potencial electroquímico. Mediante transporte activo que exige el consumo de energía; y mediante pinocitosis que son invaginaciones de la membrana de las células de la mucosa, que engloban al producto que se pretende absorber, se forman pequeñas vesículas que logran alcanzar el polo opuesto de la célula; es dudoso que tenga interés fisiológico. De cualquiera de estas formas, los productos absorbidos atraviesan la mucosa e ingresan en el torrente circulatorio por vía sanguínea o linfática y en este último caso llegan a la sangre a través del conducto torácico.

La insuficiencia de la secreción pancreática puede ser puesta de manifiesto analizando su volumen y contenido en bicarbonato, después de estimularla con secretina; indirectamente, con el examen microscópico de las heces, se demuestra la existencia de amilorrea, creatorrea y esteatorrea, esta última a base de grasas neutras, sin digerir.

Absorción: El examen de las heces informa a los digestivos de Murcia de la absorción, pues si contienen exceso de ácidos grasos o de N se puede concluir que ésta es defectuosa. La exploración funcional de la absorción intestinal se lleva a cabo determinando en las heces los productos que no han podido se absorbidos o en la sangre los que han logrado atravesar la barrera intestinal o, por fin, en la orina los que son eliminados de esta forma, por ser posible, ya que han sido absorbidos; las pruebas más acreditadas son éstas:

  1. Pruebas de la absorción de las grasas
  2. Pruebas de la absorción de los hidratos de carbono
  3. Prueba de la absorción de vitamina B

La biopsia de la mucosa intestinal, obtenida mediante sondas especiales, informa de su estructura e, indirectamente, de su función absorbente.

Síndrome de mala Digestion y Mala Absorcion

La mala digestión puede ser de origen gástrico, pancreático o hepatobiliar. De origen gástrico: en los resecados, como ya sabemos, intervienen varios factores, como ausencia de hormonas estimulantes del páncreas, mezcla inadecuada de los alimentos y los jugos digestivos, etc.; en el Síndrome de Zollinger-Ellison la hiperacidez inhibe la acción de los fermentos.

  • De origen pancreático: cuando fracasa la secreción o su acceso al duodeno, como ocurre en pancreatitis, tumores, obstrucción del conducto, etc..
  • De origen hepatobiliar: cuando no llega suficiente cantidad de sales biliares al intestino, lo cual ocurre en las ictericias obstructivas, intra y extrahepáticas, en las fístulas, en las que se vierte al exterior y en las resecciones y afecciones del íleon; en este último caso, el motivo de la falta de sales biliares en el intestino es que se rompe el círculo entero-hepático y no son recuperadas en el íleon.

Malabsorción. Las causas de la misma, agrupadas de acuerdo con los mecanismos de actuación o, al menos, de acuerdo con alguno de los más significativos, cuando son varios son las siguientes: ciertos trastornos muy bien definidos como la incapacidad para sintetizar "quilomicrones" en las células de la mucosa intestinal, que caracteriza a la abetalipoproteinemia, un raro error congénito del metabolismo. Disminución de la superficie absorbente que es lo que ocurre, por ejemplo, en las resecciones amplias del delgado y las alteraciones de la mucosa. La roliferación bacteriana en asas ciegas, delante de zonas estenosadas, en divertículos, etc.; las bacterias consumen la vitamina Bi2 y deconjugan las sales biliares, privándolas de su acción promotora de la absorción de las grasas.

La obstrucción de los linfáticos intestinales, que anula esta vía, importante para la absorción de las grasas, y que tiene lugar en la tuberculosis y carcinomatosis de los ganglios mesentéricos, etc. La asimilación insuficiente, lo mismo por mala digestión que por mala absorción, da origen a diarrea y una serie de manifestaciones clínicas, derivadas de no aprovechar los componentes de la dieta, un síndrome bioquímico abigarrado y un conjunto de datos proporcionados a los digestivos de Murcia por la exploración funcional.

Diarrea: Su mecanismo de producción es complicado, pues, por una parte, interviene el aumento de volumen del contenido intestinal, que actúa mecánicamente aumentando el peristaltismo y, por otra, actúan, también acelerando el tránsito por ejercer un estímulo químico, productos derivados de los que no han podido ser absorbidos, por ejemplo, el ácido hidroxiesteárico, que es un potente laxante. Lo característico de esta diarrea es que las heces son abundantes, diarrea del delgado, y esteatorreicas, es decir, claras, brillantes y de olor a "rancio". Existen unas manifestaciones directamente derivadas de la asimilación insuficiente como son la repercusión general que se traduce en anorexia, pérdida de peso y pérdida de fuerzas. La repercusión específica de la asimilación insuficiente de ciertos factores es la siguiente:

Déficit de proteínas: atrofia muscular, edemas, por disminuir la presión oncótica del plasma, osteoporosis por falta de aminoácidos para sintetizar la sustancia osteoide, detención del crecimiento y amenorrea al ser insuficiente la hipófisis anterior, también por no disponer de aminoácidos para fabricar sus hormonas y atrofia de la mucosa gastrointestinal

El déficit de vitamina A: origina hemeralopia, ceguera nocturna, queratitis folicular, etc., el de vitamina K hipopor trombinemia y tendencia a sangrar, sobre todo en las vías digestiva y urinaria y el de vitamina D raquitismo u osteomalacia; la deficiencia de complejo B se traduce en lesiones dérmicas, glositis, polineuritis, etc., y la de vitamina B]2 y ácdo fólico en anemia megaloblástica; la carencia de hierro es causa de anemia hipocrómica.

Intolerancia a la Lactosa:

Aunque son conocidos por los digestivos de Murcia diversos Síndromes de déficit de disacaridasas, el más frecuente y significativo es el de déficit de lactasa. Es éste un fermento que, como otras disacaridasas, está presente en el ribete en cepillo de las células epiteliales que tapizan las vellosidades; su función es desdoblar la lactosa en glucosa y galactosa, que posteriormente son absorbidas. La deficiencia de lactasa es un trastorno congénito y hereditario relativamente frecuente; también existe una forma adquirida. Su expresión clínica es una intolerancia a la leche, de tal forma que su ingestión provoca dolores cólicos y episodios diarreicos. El mecanismo desencadenante de este trastorno es la incapacidad para absorber la lactosa, que por una parte, al retener agua en la luz intestinal, estimula el peristaltismo y, por otra, al ser atacada por las bacterias, genera productos diversos, que también aumentan el peristaltismo. La ausencia de lactosa puede ser demostrada mediante la prueba de sobrecarga con lactosa.

Gastroenteropatia Pierde Albúmina:

El trastorno fundamental en este síndrome es la eliminación anormal de proteínas a la luz intestinal, por segregarías la pared gastroentérica. Las causas son muchas: diversas lesiones parietales, como gastroenteritis, tumores, etc.; la estasis pasiva de la insuficiencia cardíaca y de las pericarditis crónicas, etc. Las proteínas vertidas a la luz gastrointestinal son digeridas y sus aminoácidos reabsorbidos, pero llega un momento en que se desborda la capacidad del hígado para sintetizarlas de nuevo, y es entonces cuando se establece la hipoproteinemia con hipoálbuminemia; con ellas disminuye la presión oncótica y se desarrollan edemas.

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