Urólogos en Barcelona

Síndromes renales

Síndrome de nefropatía glomerular: (Glomerulonefritico)

La afectación glomerular observada en las consultas de los urólogos de Barcelona se caracteriza por estos dos tipos de lesiones, que perturban su función dando origen a alteraciones cuantitativas y cualitativas del filtrado glomerular: por un lado, una proliferación de las células del endotelio capilar, de la cápsula de Bowman y del mesangio; y por otro un depósito de material extraño -el más típico está compuesto de inmunoglobulinas y complemento- en las caras externa e interna de la membrana basal y en el mesangio. En las glomerulonefritis primitivas se trata de un proceso inmunológico, con desarrollo de anticuerpos contra la membrana basal (reacción tipo II) o depósito de complejos antígeno-anticuerpo (reacción tipo III). Los antígenos mejor caracterizados son las toxinas de ciertas cepas de estreptococos-hemolíticos y, así, se explica que las glomeru­lonefritis suelen estar precedidas por una inflamación amígdalo-faríngea, provocada por estos gérmenes. Son semejantes las lesiones que se encuentran en los órganos renales de pacientes de enfermedades generales, en las que la afectación renal es una más -glomerulonefritis secundarias-; entre estas enfermedades figuran el lupus eritematoso, la periarteritis nodosa, etc. Los urólogos de Barcelona destacan que estas lesiones, por una parte, redu­cen la superficie apta para la filtración, por lo que disminuye la cantidad de filtrado y, por otra, aumentan la permeabilidad de la membrana, per­mitiendo que la atraviesen elementos que no lo hacen normalmente.

Por un lado se da una repercusión sobre la orina: La reducción del filtrado, conservándose normal la función tubular, da origen a un desequilibrio glomérulo-tubular y, por tanto, a oliguria. El aumento de la permeabilidad de la membrana justifica que pasen a la misma albúmina, hematíes y leucocitos -albuminuria, hematuria y leucocituria-; estos tres elementos, junto con células tubulares descamadas, se integran, al final de la nefrona, en cilindros -cilindruria- hialinos, hemáticos, leucocitarios y granulosos. También encontramos una repercusión extrarrenal: El desequilibrio glomérulo-tubular supone retención de Na y agua que, por aumentar la volemia y el volumen/minuto, es responsable de la hipertensión y, junto con la capilaritis difusa -del mismo origen que la lesión de los capilares glomerulares-, del edema, generalmente discreto y localizado preferentemente en la región periorbitaria. Por el mismo motivo, son retenidos los productos nitrogenados de desecho -azotemia- y radicales ácidos -acidosis-. Son patológicas las pruebas que exploran la formación del filtrado glomerular, es decir, los "aclaramientos" de inulina, creatinina y urea.

Síndrome nefrótico

Está caracterizado clínicamente por la combinación de estos cuatro datos: proteinuria, hipo y disproteinemia, edemas e hiperlipemia. Puede ser una glomerulonefritis, especialmente las formas conocidas como de "lesiones mínimas", en las que al microscopio de luz no se observan lesiones y con el electrónico se comprueba que están fundidos los "pies" de los podocitos, y la membranosa, en la que sólo está afectada la membrana basal, que aparece engrosada, por depósito de IgG y complemento en su vertiente externa. La agresión a la membrana basal del glomérulo tiene como única consecuencia un aumento de su permeabilidad, que pone en marcha diversos trastornos de la composición de la orina y extrarrenales apreciables por los urólogos de Barcelona:

• Repercusión sobre la orina: La membrana basal anormal permite el paso de proteínas plasmáticas al filtrado glomerular, en tal cantidad que se rebasa la capacidad de las células tubulares para reabsorberlas -proteinuria selectiva e intensa- y estas proteínas, a nivel del túbulo distal, se concretan en cilindros -cilindruria-, que pueden ser grasos, cuando engloban lípidos, también filtrados en el glomérulo.
• Repercusión extrarrenal: Los urólogos de Barcelona señalan que la pérdida de proteínas plasmáticas por la orina es la causa de la hipoproteinemia y, puesto que se pierden preferentemente las proteínas de más bajo peso molecular, por ser selectiva la proteinuria, de la disproteinemia, es decir, de una distribución anormal de las diversas fracciones de proteínas plasmáticas. A su vez, la hipoproteinemia actúa en la génesis del edema, generalmente intenso, de esta forma: disminuyendo la presión oncótica del plasma, lo que facilita la salida de líquido hacia el espacio intersticial -factor principal del edema nefrótico- y reduciendo la volemia, lo que supone el establecimiento de un hiperaldosteronismo secundario y, mediante él, la retención de Na y agua a nivel del túbulo renal; el Na y el agua pasan, a su vez, al espacio intersticial -factor promotor y mantenedor del edema-.
• Exploración funcional: Las pruebas funcionales dan resultados normales.

Síndrome de nefropatía intersticial

Este síndrome es descrito por los urólogos de Barcelona como el resultado de las lesiones, generalmente inflamatorias, del tejido conjuntivo del intersticio de la médula renal, que afectan, además de a esta estructura, a la circulación por los vasos rectos y a las células tubulares del asa de Henle y de los tubos distales y colectores; todo ello repercute desfavorablemente sobre las funciones tubulares. La lesión del conjuntivo intersticial puede tener, entre otros, estos orígenes: implantación de gérmenes -generalmente colibacilos-, favorecida por la estasis urinaria y otros factores; actuación de agentes tóxicos, por ejemplo, fenacetina; acción de agentes físicos, como radiaciones ionizantes; o un depósito de Ca, en las hipercalcemias por la hipercalciuria, y de ácido úrico, en la gota. La lesión del intersticio, afectando a las estructuras próximas -vasos rectos, asa de Henle, tubo distal y colectores- según los urólogos de Barcelona repercute sobre la composición de la orina y sobre el organismo en general, como sigue:

• Repercusión sobre la orina: La orina es hipodensa y, en consecuencia, abundante -poliuria-, pues la capacidad de concentración está limitada -hipostenuria-, por los siguientes motivos: aceleración del flujo de sangre por los vasos rectos, lo que supone un "lavado" del intersticio de la médula renal y la desaparición de la hiperosmolaridad necesaria para la concentración urinaria; incapacidad de las células de la rama ascendente del asa de Henle para expulsar Na al intersticio y crear la hiperosmolaridad en él; y por fin, insensibilidad del tubo distal y de los colectores a la acción de la ADH y, por ello, deficiente reabsorción de agua a este nivel. Por otra parte, los urólogos de Barcelona advierten que la irrupción de los exudados del intersticio en la luz tubular explica la proteinuria, la leucocituria, la hematuria y la cilindruria (la proteinuria también puede derivar de la incapacidad de las células tubulares para reabsorber las proteínas presentes en el filtrado glomerular normal y, por otra parte, es frecuente que, además, esté inflamada la pelvis renal -pielonefritis- y, por ello, los exudados de la misma suelen contribuir al desarrollo de estas anormalidades urinarias). Si la lesión intersticial es inflamatoria y de origen bacteriano, se observarán más de 100.000 gérmenes/c.c.
• Repercusión extrarrenal: Para compensar la poliuria, aumenta la sensación de sed. La retención de H+ en el medio interno, por ser incapaces las células tubulares dañadas de eliminarlos en intercambio con CO3HNa, origina una acidosis. El fracaso de la función tubular de reab­sorber Na y K puede provocar una deplección de los mismos. La hipertensión arterial, inconstante, es de origen oscuro; es posible que sea una hipertensión renopriva, pues se suele observar en períodos avanzados, cuando está anulada gran parte del parénquima renal.
• Exploración funcional: Al fracasar selectivamente las funciones tubulares son anormales las pruebas de concentración y las que exploran la capacidad de acidificación de la orina administrando una sobrecarga de ácido y comprobando el descenso del pH y el aumento de la acidez titulable y de la eliminación de NH4.

Síndromes de deficiencia de las funciones tubulares

Los urólogos de Barcelona los describen como trastornos hereditarios o adquiridos -por intoxicaciones, avitaminosis, etc.-, de las funciones de absorción y secreción del túbulo renal. Se pueden referir a una sola función o a varias. Los más característicos son los siguientes:

• Diabetes renal: Defecto de la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal; cursa con glucosuria sin hiperglucemia.
• Diabetes de fosfatos: Trastorno de la reabsorción de fosfato, también en el tubo proximal; la hipofosfatemia, consecutiva a la hiperfosfaturia, ocasiona un trastorno del crecimiento y de la constitución del hueso de tipo raquítico -raquitismo vitamina-D resistente-.
• Aminoaciduria: En la cistinuria está impedida la reabsorción de cistina, lisina, arginina y ornitina y en otras formas la de otros aminoácidos.
• Síndrome de Fanconi: Es más complejo, pues en él están perturbadas, conjuntamente, la reabsorción de glucosa, de fosfatos y de amino­ácidos.
• Acidosis renal tubular proximal: Se trata de un defecto de la reabsorción de CO¡HNa en el túbulo proximal.
• Diabetes insípida renal: En este caso el trastorno consiste en que el tubo distal y los colectores son insensibles a la ADH y las consecuencias son, como en la auténtica diabetes insípida por ausencia de ADH, polipsia y poliuria.
• Acidosis tubular distal (síndrome de Lightwood-AIbright): En este síndrome, el túbulo distal es incapaz de segregar H+ y, en consecuencia, reabsorber CO3HNa.

Síndromes vasculares

En estos síntomas los urólogos de Barcelona incluyen las consecuencias de las hipertensiones, arterial y venosa así como alteraciones de la función renal en la hipertensión vásculo-renal:

• Repercusión de la hipertensión arterial sobre el riñon: La función renal en la hipertensión benigna de cualquier origen se mantiene sensiblemente normal durante mucho tiempo. Un fenómeno curioso es que la excreción de una sobrecarga de Na es más rápida que en los normotensos. A la larga, cuando progresa la atrofia del parénquima renal, por la isquemia consecutiva a la arterioloesclerosis, la función renal se resiente. En la hipertensión maligna la arteriolonecrosis lesiona seriamente a los glomérulos y, por tanto, el deterioro de la función renal es intenso y rápidamente progresivo.
• Repercusión de la hipertensión venosa sobre el riñon: La hipertensión venosa severa, generalmente por trombosis de las venas rena­les, da origen a lesiones de la membrana basal del glomérulo, semejantes a las de la glomerulonefritis membranosa y, en concordancia con ello, a un síndrome nefrítico.
• Función renal en la hipertensión vásculo-renal: Interesa conocer la función del riñon irrigado por una arteria estenosada, y no sólo en cuanto al comportamiento del sistema renina-angiotensia-aldosterona, que, como responsable de la hipertensión, ya conocemos, sino también en sus otros aspectos, pues sus anormalidades funcionales son la base de una serie de pruebas utilizadas para el diagnóstico. Efectivamente, en el lado en el que asienta la estenosis, y en relación con el normal, está reducido el flujo sanguíneo y en la misma proporción la filtración glomerular. Esto supone que, al estar conservada la función tubular, la reabsorción de Na y agua sea intensa y, por tanto, que la orina eliminada por el riñon isquémico sea escasa y concentrada, pobre en Na y rica en creatinina -que, como es sabido, no es reabsorbida en el túbulo-. Este es el fundamento del "test" de Howard-Rapoport, que valora las concentraciones de Na y creatinina en las orinas obtenidas separadas por cateterismo ureteral. El mismo fundamento tiene el hecho, también de utilidad clínica, de que en las pielografías descendentes la imagen correspondiente al riñón isquémico sea más densa que la del otro lado, pues este detalle no significa sino que la concentración del contraste en la orina que ocupa las vías urinarias del lado enfermo es mayor que en el sano. Asimismo, la exploración isotópica por los urólogos de Barcelona pone de manifiesto la diferencia del comportamiento funcional entre los dos riñones. Naturalmente que la renina plasmática debe estar aumentada y la arteriografía renal demostrará la estenosis.