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Análisis de la orina

Las muestras de orina y su posterior análisis es uno de los mejores instrumentos de diagnóstico para los urólogos de Málaga con el que pueden detectar distintas patologías del riñón. Entre ellas analizaremos las siguientes alteraciones cuantitativas y cualitativas:

Alteraciones cuantitativas

1.- Oliguria y Anuria. Se habla de oliguria cuando la cantidad de orina emitida en 24 horas es inferior a 500 ce. y de Anuria cuando no llega a 100 ce. Para evitar la confusión con la retención urinaria, por trastornos de la micción, procede sondar al paciente antes de afirmar la existencia de anuria. La reducción patológica de la cantidad de orina definitiva es la consecuencia de una disminución del filtrado glomerular o de un aumento de la reabsorción tubular:

  • Reducción del filtrado glomerular: partiendo de la integridad de la membrana filtrante, la formación del filtrado es el resul­tado de la presión de filtración que, a su vez, se obtiene restando de la presión hidrostática en los capilares glomerulares la suma de las presiones oncótica y la que existe en la cápsula de Bowman. Puesto que no se ha demostrado que las modificaciones de la presión oncótica influyan sen­siblemente sobre la magnitud del filtrado, los urólogos de Málaga opinan que la reducción del mismo puede ser consecutiva a disminución de la superficie de membrana filtrante, a disminución de flujo sanguíneo y de la presión hidrostática en los capila­res glomerulares o a aumento de la presión en la cápsula de Bowman.
  • Aumento de la reabsorción de agua en el tubo: Este aumento puede tener lugar en el túbulo proximal, bajo la influencia de factores mal conocidos o en el distal y en los colectores, obedeciendo a las hormonas que actúan sobre ellos, es decir, la aldosterona, que promueve la reabsorción de Na que activa la reabsorción de agua, cuando son segregadas en exceso.

Los urólogos de Málaga las agrupan, de acuerdo con el mecanismo actuante, como sigue:

  • Por reducción del filtrado glomerular: Este mecanismo actúa en las glomerulonefritis agudas, pues en ellas la lesión glomerular reduce la superficie apta para la filtración y en las fases finales de la insuficiencia renal crónica, cuando el número de nefronas activas es muy pequeño. Según las modernas teorías la anuria de la primera fase de la insuficiencia renal aguda es también la consecuencia de una reducción del filtrado glo­merular, cuya génesis estudiaremos con este síndrome. Este mecanismo es también el responsable de las oligoanurias sintomá­ticas de la insuficiencia circulatoria, pues en ella disminuye la perfusión glomerular y, por tanto, la presión hidrostática en los capilares glomerulares. Por último, en las uropatías obstructivas disminuye el filtrado glo­merular porque la orina estancada aumenta la presión en las vías urina­rias, incluidos el túbulo y la cápsula de Bowman.
  • Por aumento de la reabsorción tubular: A este grupo pertenece la oliguria de los pacientes que están desarrollando edemas —insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.—, en los que es supranormal la reabsorción de Na —y, por tanto, de H2O—, lo mismo en el tubo proximal que en el distal: en el primero en virtud de un "desequilibrio glomérulo-tubular", lo cual significa una pérdida de la adaptación entre la filtración glomerular de Na y su reabsorción en el túbulo proximal para mantener normal la dotación de Na del organismo; efectivamente, en estas situaciones cesa esta adaptación.

2.- Nicturia. Los urólogos de Málaga la describen como el aumento de la eliminación de orina durante la noche {por tanto, no es un trastorno cuantitativo, sino del ritmo de eliminación). Lo normal es que la secreción urinaria sea menor por la noche que por el día y la nicturia, que supone la pérdida de este ritmo, se observa en todas las situaciones que cursan con poliuria. También se observa en los pacientes con edemas y en este caso es atribuible a que son reabsorbidos por la noche.

Alteraciones cualitativas de la orina

Se pueden referir a modificaciones del color, a la presencia de componentes anormales o a la reducción del margen de variación de la densidad (Hipostenuria e Isostenuria):

1.- Alteraciones del color. En general, la orina abundante es clara y la escasa oscura, pues en la primera los cromógenos que la tiñen están diluidos y en la segunda concentrados. En la insuficiencia renal crónica la orina es clara, en parte por la poliuria y en parte por la incapacidad para eliminar cromógenos. En las hematurias la orina analizada por los urólogos de Málaga es roja —como agua de lavar carne— o parda, si la hemoglobina se ha transformado en las vías urinarias. Es negra en los portadores de melanomas, que eliminan melanina y en los que pa­decen un raro trastorno congénito del metabolismo de la tirosina, la alcaptonuria, que eliminan ácido homogentisínico. La bilirrubina tiñe la orina de color pardo —orinas colúricas— y las porfirinas la prestan un color rojizo. Son muchos los medicamentos capaces de modificar el color de la orina, al ser eliminados por ella.

2.- Presencia de componentes anormales:

  1. Proteinuria: La orina normal contiene una pequeña cantidad de proteínas —menos de 50 mgrs. en la de 24 horas—, tan pequeña que no es detectada por los procedimientos habituales. Se considera que existe proteinuria cuando estos procedimientos utilizados por los urólogos de Málaga —la coagulación por el calor fundamentalmente— demuestran su presencia. El filtrado glomerular contiene 30-50 mgrs. % de proteínas plasmáticas, que logran atravesar la membrana filtrante y que las células tubulares reabsorben casi totalmente. Por tanto, la proteinuria, en principio, puede ser de origen glomerular, por aumento de la permea­bilidad de la membrana basal, o tubular, por disminución de la capacidad de las células tubulares para reabsorber proteínas. Por otra parte, la cantidad de proteínas filtradas puede aumentar, pese a ser normal la membrana filtrante, cuando existen en el plasma moléculas proteicas de pequeño tamaño. Por úl­timo, el componente proteico se puede añadir a la orina al fluir esta por las vías que la conducen al exterior. Situaciones en que se presenta:
    • Proteinuria prerrenal: Está representada por la proteinuria de Bence-Jones, que se observa en el mieloma múltiple. La proteína de Bence-Jones, que tiene la propiedad de pre­cipitar pronto por el calor y redisolverse si se sigue calentando, ha sido identificada con las cadenas de polipéptidos ligeras —cadenas L—, que forman parte de la estructura de las inmunoglobulinas.
    • Proteinuria glomerular propiamente dicha: Se observa, por de pronto, en las nefropatías glomerulares —glomerulonefritis y síndrome neuró­tico—, en las que las lesiones glomerulares aumentan patológicamente la permeabilidad de la membrana filtrante. Aparte de estas proteinurias glomerulares orgánicas, los urólogos de Málaga describen las funcionales, en las que el aumento de permeabilidad de la membrana basal no obedece a una lesión orgánica del glomérulo. Entre ellas figuran la febril, la de los grandes esfuerzos —marchas prolongadas—, la de la insuficiencia cardíaca congestiva, la lordótica, etc.; en esta última la albuminuria sólo aparece cuando el sujeto adopta la posición erecta y se cree que está en relación con la acentuada lordosis lumbar —de aquí el nombre— que pre­sentan los jóvenes en los que se observa. La causa del trastorno funcional del glomérulo es oscura: en el caso de la insuficiencia cardíaca se atri­buye a la anoxia circulatoria y en la forma lordótica se piensa también que sea consecuencia del trastorno circulatorio, irrogado porque en la posición erecta las venas cava inferior y, renal izquierda serían compri­midas entre el hígado y la columna lumbar prominente.
    • Proteinuria tubular: Es poco frecuente en las consultas de los urólogos de Málaga . Debe ser de este origen la proteinuria observada en las nefropatías intersticiales y otras afeccio­nes que interesan al túbulo. El análisis de las proteínas eliminadas en este caso ha puesto de manifiesto que son de bajo peso molecular, además de pequeñas cantidades de albúmina.
    • Proteinuria postrrenal —o falsa—: Se observa en los procesos inflamatorios y ulcerativos de las vías urinarias, en los que las proteínas presentes en la orina son las que contienen los exudados, que se incorpo­ran a la misma después de formada. Aparte de considerar el distinto significado de la no selectiva y de la selectiva, que ya conocemos, debe tenerse en cuenta, que, en general, las proteinurias orgánicas con constan­tes y las funcionales intermitentes y, en cuanto a la magnitud, que las superiores a 5 grs./día suelen ser expresión de un síndrome nefrótico bien constituido, las comprendidas entre 3 y 5 grs. son índice de afectación glomerular y las inferiores a 3 grs. de cualquier nefropatía.
  2. Hematuria: Es la presencia de sangre, o simplemente de hema­tíes, en la orina. Se califica de macroscópica por los urólogos de Málaga cuando es de tal intensidad que puede ser apreciada a simple vista, por el color rojo o pardusco —si la hemoglobina se ha transformado al atravesar las vías— de la orina. Para no confundirla con otras coloraciones semejantes —por ejemplo, la que producen ciertos medicamentos— conviene cerciorarse de la presencia de hematíes en el sedimento urinario, mediante el examen microscópico del mismo. La hematuria microscópica es mínima, por lo que no se altera el aspecto de la orina y sólo se descubre mediante el examen microscópico del sedimento urinario, demostrando la presencia de hematíes en el mismo. En general, la hematuria es expresión de una diátesis hemorrágica o la consecuencia de un aumento de permeabilidad o rotura de los vasos del riñón o de las vías urinarias. El hecho de que sea macroscópica y microscópica depende, según los urólogos de Málaga, de la in­tensidad y extensión de la lesión; con vistas a la interpretación del fenó­meno debe tenerse en cuenta que la hematuria macroscópica suele ser consecutiva a lesiones ulcerosas del parénquima renal o de las vías, que suponen erosión de vasos importantes, y la microscópica a lesiones de los capilares glomerulares. Aparte de las diátesis hemorrágicas, las circunstancias más frecuentes en las que se observa son las siguientes: las causas más frecuentes de hematuria macroscópica son los tumores ul­cerados del riñón y de las vías, la tuberculosis renal y la litiasis —por úl­ceras en el lugar de enclavamiento del cálculo—. Es clásica la prueba de los tres vasos para obtener una orientación acerca de la situación del foco sangrante. Efectivamente, al recoger la orina de una micción en tres vasos, si la lesión asienta en la uretra es hemorrágica la del primero, si la causa reside en la vejiga la del último y si la sangre procede del riñón o de las vías altas la de los tres. La hematuria microscópica caracteriza a las lesiones glomerulares de las glomerulonefritis.
  3. Leucocitura: En el sedimento urinario normal pueden ser observados algunos leucocitos —hasta 3-4/campo—. Sí que tiene significado patológico la presencia de abundantes leucocitos, sobre todo si están alterados y dispuestos en grumos (piuría). Se observa en los procesos inflamatorio-exudativos del riñón —glomerulonefritis y, sobre todo, nefropatías inflamatorias intersticiales— y de las vías urinarias —pielitis, cistitis, etc.—
  4. Cilindruria: Los cilindros son moldes de los túbulos, constituidos por albúmina o albúmina más células o sus restos, observables también al examen microscópico del sedimento urinario. Se forman al preci­pitar las proteínas, englobando o no células o sus restos, en los tubos dis­tales y colectores, y el flujo urinario los arrastra hacia adelante, hasta que se incorporan a la orina definitiva; su constitución tiene lugar precisa­mente en estos segmentos finales de la nefrona porque es en ellos donde se dan dos condiciones previas: concentración de la orina y, sobre todo, acidez que facilita la precipitación de las proteínas. Los urólogos de Málaga los clasifican en los siguientes tipos principales:
    • Cilindros hialinos: Están constituidos exclusivamente por proteínas­ y, por ello, tienen el mismo significado que la proteinuria.
    • Cilindros hemáticos y leucocitarios: Contienen hematíes y leucocitos y, por tanto, tienen el mismo significado que la hematuria y la leucocituria, pero su presencia permite afirmar que estas células proceden del parénquima renal; por tanto, los primeros se observan, fundamental mente, en las glomerulonefritis y los segundos en las neuropatías inflamatorias intersticiales.
    • Cilindros epiteliales y granulosos: Se caracterizan porque contienen células tubulares descamadas o los restos de su degeneración; no son específicos de ninguna neuropatía.
    • Cilindros grasos: Contienen lípidos y se observan en el síndrome nefrótico.
    • Cilindros anchos o de la insuficiencia renal: Son muy anchos porque se forman en tubos dilatados, e indican que la neuropatía está avanzada.
    • Cilindros pigmentarios: Son los que están teñidos por hemoglobina —en hemoglobinurias— o pigmentos biliares —en ictericias—.
  5. Bacteriuria: Los urólogos de Málaga consideran que la orina es patológica, a este respecto, cuando, recogiéndola en condiciones asépticas y cultivándola, se demues­tra que contiene más de 100.000 bacterias/ce. Esta bacteriuria patológica es índice de infección de este órgano o de las vías urinarias.En la tuberculosis renal se puede demostrar la presencia del bacilo de Koch en la orina, mediante el examen microscópico del sedimento, cultivándola o inoculándola al cobaya.

3.- Hipostenuria e Isostenuria. Se trata de la limitación o anulación de la función estenúrica, es decir, de la capacidad de concentrar o diluir la orina, de acuerdo con la cantidad de agua de que disponga el organismo en cada momento. En consecuencia, el peso específico de la orina, que en condiciones normales oscila entre 1001 y 1036, sólo lo hace entre 1005 y 1020 —hipostenuria— o se mantiene constantemente en 1010, es decir, idéntico al del filtrado glomerular, que, a su vez, lo es con el del plasma libre de proteínas —isostenuria—. La función estenúrica se explora midiendo el peso específico de la orina en circunstancias diversas o, mejor, mediante las pruebas de concentración y dilución, que ya conocemos. En la práctica es casi la norma limitarse a comprobar la capa­cidad de concentración, pues, aparte de que la prueba de dilución es menos fiel, la afectación de la concentración precede a la de la dilución, siempre que se ven afectadas ambas —fundamentalmente en la insuficiencia renal crónica—. Se observa en las siguientes situaciones:

  1. Reducción de la capacidad de concentrar la orina: existen diversos trastornos que son capaces de limitar la capacidad de concentrar la orina, que, por ello, son los responsables de que aumente la diuresis.
  2. Reducción de la capacidad de diluir la orina: Las alteraciones que según los urólogos de Málaga pueden conducir a esta situación son las siguientes:
    • Disminución de la cantidad de filtrado que llega al asa de Henle, en cuyo caso, por una parte, disminuye la cantidad de líquido hipotónico que puede ser ofrecido al tubo distal y, por otra, al ser muy lento el trán­sito por los tubos distales y colectores, hay tiempo suficiente para que se reabsorba agua en éstos, aún en ausencia de ADH. Es esto lo que ocurre tardíamente —cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 c.c./minuto— en la insuficiencia renal crónica y en los pacientes que están desarrollando edemas —insuficientes cardíacos, cirróticos, etc.—, en los que, como ya sabemos, la reabsorción de Na y H2O en el tubo proximal es supranormal.
    • Aumento de la cantidad de solutos que deben ser eliminados, ya que, al instaurarse una "diuresis osmótica" y ser muy rápido el tránsito por el asa de Henle, no hay tiempo para que el fluido se haga hipotónico a este nivel y esta hipotonía es condición "sine qua non" para eli­minar una orina diluida. Este mecanismo actúa también en la insuficiencia renal crónica, en la que la carga de urea que deben eliminar las nefronas conservadas es supranormal.
    • Secreción excesiva e inadecuada de ADH, en virtud de la cual la nefrona distal es permeable al agua permanentemente y, por tanto, la densidad de la orina es siempre alta, como la del intersticio medular. De esta forma se explica la incapacidad para diluir la orina de los pacientes del síndrome de Schwartz--Bartter.